Двс-синдром: причины, стадии и развитие, лечение

Стадии ДВС-синдрома

ДВС-синдром (синдром внутрисосудистого диссеминированного свёртывания) является вторичным заболеванием.

Нередко он сопровождает инфаркт миокарда, кардиогенный шок, акушерскую патологию, сепсис, аутоиммунные болезни, цирроз печени, злокачественные новообразования, значительно осложняя их течение.

При ДВС-синдроме нарушения гемостаза проходят 4 стадии, начиная от гиперкоагуляции и заканчивая полной несостоятельностью свёртывающей системы крови. Соответственно лечение на каждой фазе имеет свои особенности и зависит от состояния гемостаза.

Краткая характеристика ДВС-синдрома

Первая стадия ДВС-синдрома — гиперкоагуляция. Длится она от нескольких часов до нескольких суток и сопровождается появлением в сосудах большого числа микротромбов.

ДВС-синдром может протекать в острой, подострой и хронической форме. Наиболее чётко стадийность развития патологии проявляется при остром течении болезни. Тогда выделяют 4 стадии ДВС-синдрома:

  • гиперкоагуляция;
  • переходная;
  • гипокоагуляция;
  • восстановительная.

При ДВС-синдроме нарушается свёртывание крови. В сосудах образуются микротромбы. Так развивается стадия гиперкоагуляции. Возникшие нарушения циркуляции крови приводят к ишемии органов.

После интенсивного сворачивания крови возникает стадия гипокоагуляции. На этой фазе кровь практически не сворачивается, а это приводит к геморрагиям.

Обратите внимание

Эти фазы могут сменяться практически мгновенно. Иногда сразу за 1 стадией следует фаза гипокоагуляции. А переходную фазу определяют только после клинического исследования крови. При неблагоприятном течении заболевания, особенно при молниеносной форме болезни, высока вероятность летального исхода.

Обязательно при ДВС-синдроме назначают лечение, направленное на восстановление гемостаза. Рекомендуют инфузионное вливание:

  • плазмы;
  • солевых растворов;
  • раствора альбумина.

При ДВС-синдроме пациент нуждается в постоянном наблюдении и мониторинге состояния гемостаза. Ведь каждая стадия характеризуется не только определёнными нарушениями сворачиваемости крови, но и необходимым лечением.

Стадия 1 (гиперкоагуляция)

ДВС-синдром может возникнуть при различных патологиях, вызывающих повреждение тканей. Тогда в кровь поступает чрезмерное количество тканевого тромбопластина, активирующего свёртывание крови. В микроциркуляторном русле образуются тромбы. Так возникает первая стадия ДВС-синдрома. Она может длиться от нескольких часов до 2 суток.

Как проявляется

На начальном этапе возникает гиперкоагуляция. Кровь сворачивается мгновенно, особенно это выражено при взятии её на анализ. Она вязкая, густая и сворачивается непосредственно при её заборе прямо в шприце. Иногда нельзя провести анализ, и тогда из лаборатории приходит ответ о невозможности исследования, так как кровь свернулась.

Кровотечения на 1 стадии практически не бывает, или же оно не является коагулопатическим. Вытекающая из раны кровь образует полноценные сгустки. Такое кровотечение останавливают хирургическим путём.

На первой стадии ДВС-синдрома развивается гемокоагуляционный шок, характеризующийся:

На начальном этапе кожа больного бледная, «мраморная», покрытая холодным потом. Затем проявляется акроцианоз.

Необходимое лечение

Основой лечения ДВС-синдрома является терапия первичного заболевания. Так, если заболевание вызвано инфекционными процессами, обязательно назначают антибиотики.

Для коррекции гемостаза на первой фазе ДВС-синдрома назначают:

  • ингибиторы протеаз;
  • препараты, улучшающие реологические свойства крови;
  • антитромботические средства.

На стадии гиперкоагуляции рекомендуют гепаринотерапию. Иногда прибегают к комплексному лечению контрикалом и гепарином. Такая терапия эффективна, поскольку:

  • купирует ДВС-синдром;
  • подавляет распад тканей;
  • снимает интоксикацию;
  • уменьшает поступление тромбопластина в кровь.

В обязательном порядке при ДВС-синдроме проводится трансфузионная терапия. Начинать её необходимо с первой фазы и продолжать до полного восстановления.

На стадии гиперкоагуляции пациентам назначают инфузионное введение свежезамороженной плазмой. Её предварительно размораживают в воде (37-38 0С) в течение 20 минут до температуры 21 0С.

Лечение продолжают до полного исчезновения проявлений ДВС-синдрома.

При отсутствии свежезамороженной плазмы её заменяют:

  • антигемофильной плазмой;
  • нативной плазмой.

Эти препараты менее эффективны.

На стадии гиперкоагуляции помимо внутривенного введения плазмы, солевых растворов рекомендуют реополиглюкин. Этот препарат:

  • эффективный кровезаменитель;
  • уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов;
  • улучшает микроциркуляцию в органах.

Какие препараты и в каком количестве вводить, зависит от состояния больного, прогрессирования болезни.

Стадия 2 (промежуточная)

Из-за того, что в 1 фазе вырабатывается огромное количество веществ, необходимых для сворачивания крови, резко возникает их дефицит. Так гиперкоагуляция сменяется промежуточной стадией.

Как проявляется

Зачастую 2 фаза быстро протекает. Иногда её даже не выявляют, так как все характерные изменения, особенно при молниеносном течении, проявляются исключительно в лабораторных анализах. При этом результаты тестов противоречивы. Часть из них указывает на повышенную сворачиваемость крови, а другая часть – на гипокоагуляцию.

Для промежуточной фазы при вялотекущей патологии характерно:

  • повышенная кровоточивость (в местах инъекций, тканях операционного поля, родовых путей);
  • образование рыхлых сгустков крови.

Из-за нарастания дефицита антикоагулянтов (антитромбина ІІІ, протеинов С, S), накопления конечных продуктов протеолиза возникают признаки геморрагического синдрома и полиорганных нарушений.

Необходимое лечение

На промежуточной фазе продолжают трансфузионную терапию. При этом снижают количество вводимых противосвёртывающих препаратов.

Промежуточная фаза быстро сменяется 3 стадией ДВС-синдрома. В некоторых случаях переход с 1 фазы на 3 протекает незаметно.

Стадия 3 (гипокоагуляция)

Характерные проявления 3 стадии ДВС-синдрома — геморрагическая сыпь на коже и кровотечения.

При прогрессировании ДВС-синдрома из-за дефицита основных коагулянтов кровь практически не сворачивается. Нарушается функция тромбоцитов, усиливается тромбоцитопения. Это приводит к нарастанию геморрагического синдрома.

Как проявляется

К коагулопатическому типу кровотечения присоединяется капиллярно-гематомный тип. Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома характеризуется:

На 3 фазе возникают ярко выраженные изменения на коагулограмме. Увеличивается тромбиновое время.

Стадия гипокоагуляции может проявляться кровоизлияниями в головной мозг, перикард. Наиболее сильно при ДВС-синдроме поражаются органы, в которых хорошо развита капиллярная система:

  • почки;
  • лёгкие;
  • головной мозг;
  • печень;
  • надпочечники;
  • желудочно-кишечный тракт.

Это приводит к острой почечной недостаточности, «шоковому лёгкому» и другим опасным для жизни состояниям.

При внутренних кровотечениях переход с промежуточной фазы на стадию гипокоагуляции определяют по резкому снижению артериального давления, нарастанию анемии. На 3 стадии тактика лечения резко изменяется.

Необходимое лечение

При фазе гипокоагуляции отменяют гепарин. Его вводят в незначительных дозах перед проведением трансфузионной терапии, чтобы избежать сворачивания крови и закупорки сосуда в месте введения инфузионных препаратов.

При сильных кровотечениях рекомендуют антиферменты:

Отменяют реополиглюкин, так как он дополнительно вызывает нарушения гемостаза.

Кровотечения на 2-4 стадии не останавливаются хирургическим путём. При геморрагическом синдроме необходимо переливание эритроцитарной массы.

Стадия 4 (восстановление)

Эффективная терапия приводит к купированию симптомов, восстановлению работы поражённых органов.

ДВС-синдром в 30 % случаев приводит к смерти пациента. Неблагоприятным диагностическим признаком является удлинение свёртываемости крови в пробе с ядом эфы.

Стадия 4 (неблагоприятное течение)

При молниеносном ДВС-синдроме или тяжёлом течение заболевания на 4 стадии развиваются полиорганные нарушения.

Как проявляется

Для 4 фазы характерно полное несвёртывание крови. Оно проявляется сильным кровотечением даже из неповреждённых слизистых. Вытекающая кровь не образует сгустков.

Усиливаются:

  • геморрагический синдром;
  • тромботические явления;
  • микроциркуляторные нарушения.

В поражённых органах и тканях развиваются склеротические изменения, возникают функциональные нарушения. Значительно прогрессирует основное заболевание.

Необходимое лечение

При затяжных и рецидивирующих формах ДВС-синдрома показаны плазма- и цитофорез. При этой процедуре из крови пациента удаляют по 600-800 мл плазмы вместе с иммунными и белковыми комплексами и замещают её свежезамороженной плазмой. При 4 стадии ДВС-синдрома лечение направлено не только на восстановление гемостаза, купирование симптомов нарушения сворачиваемости крови, но и профилактику:

Поэтому кроме трансфузионной терапии назначают такие препараты:

  • фуросемид;
  • осмотические диуретики;
  • медикаменты, восстанавливающие электролитный баланс.

Помимо этого пациенты нуждаются в искусственной вентиляции лёгких.

Где лечат ДВС-синдром

ДВС-синдром – тяжёлое нарушение гемостаза. Лечением таких больных успешно занимаются гематологи. Для выздоровления важно вылечить и ту болезнь, которая привела к развитию ДВС-синдрома. Поэтому необходима консультация узких специалистов (хирурга, акушера, травматолога, кардиолога).

Хроническая форма характерна для злокачественных опухолей (тогда необходимо обратиться к онкологу), заболеваний печени (в этом случае поможет гепатолог, гастроэнтеролог).

При остром, а тем более при молниеносном течении патологии пациенты направляются в отделение реанимации или палату интенсивной терапии. Там им необходимо не только лечение, но и постоянное наблюдение. Особенно важен мониторинг гемостаза.

Важно

Постоянно экстренно делают анализ крови – коагулограмму. При малейших сдвигах гиперкоагуляции на фазу гипокоагуляции терапевтический курс изменяется.

Источник: https://myfamilydoctor.ru/stadii-dvs-sindroma/

ДВС-синдром: лечение и диагностика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) – одно из самых тяжелых осложнений множества заболеваний. Это — настоящая головная боль любого реаниматолога, так как больной в таком состоянии может погибнуть в любой момент. Развивается он довольно быстро, лечению поддается не очень легко, прогноз для жизни при его появлении становится довольно неблагоприятным.

Оглавление: Определение Причины ДВС-синдрома Симптомы ДВС-синдрома Диагностика ДВС-синдрома Лечение ДВС-синдрома Профилактика

Определение

ДВС – это патологическое состояние, развивающееся в результате истощения факторов, способствующих и противодействующих свертыванию крови.

Основа этого процесса – блокада мелких сосудов рыхлыми кровяными сгустками, возникающие вследствие выброса в кровь большого количества факторов свертывания (гиперкоагуляция).

Оставшаяся в сосудистом русле кровь утрачивает способность к свертыванию из-за снижения количества свертывающих факторов, активации веществ, растворяющих сгустки, накопления продуктов распада белков, обладающих противосвертывающей активностью.

Причины ДВС-синдрома

Множество тяжелых и критических состояний могут стать причиной ДВС-синдрома. Практически любая патология, при которой отмечается повреждение сосудистой стенки, изменение свойств крови, скорости ее протекания по сосудам, способна запустить каскад реакций, ведущих к внутрисосудистому свертыванию. Основные же причины болезни следующие:

  1. Любая форма шока. При этом состоянии отмечается серьезное ухудшение реологических свойств крови (повышение ее вязкости), а также повреждение стенки мелких сосудов.
  2. Тяжелые инфекции септического характера. В этом случае механизм внутрисосудистого свертывания может быть запущен напрямую бактериальными токсинами либо опосредованно — через разрушение эндотелия (внутренней оболочки) сосудов микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности.
  3. Гемолиз (массивное разрушение эритроцитов). Возникает он вследствие переливания несовместимой или просроченной крови, при тяжелых физических нагрузках, сильном переохлаждении, перепадах атмосферного давления, а также приеме некоторых лекарств (хинидин, нитрофурановые и сульфаниламидные химиопрепараты).
  4. Синдром массивных трансфузий. Объем переливания свыше 5 литров может стать пусковым фактором ДВС-синдрома.
  5. Некрозы в различных органах. Инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), некоторые формы панкреатита, острая дистрофия печени, ожоги кожи и слизистых оболочек, массивные хирургические вмешательства и травмы, краш-синдром (или синдром длительного сдавления) – все это приводит к мощному выбросу в кровь так называемого тканевого фактора – основного вещества, запускающего каскад реакций гиперкоагуляции.
  6. Иммунные и иммунокомплексные заболевания.
  7. Опухолевый процесс, особенно с множественными метастазами.
  8. Гемодиализ, гемосорбция, экстракорпоральное кровообращение (например, при операциях на сердце).
  9. Острые отравления гемолитическими ядами.
  10. Акушерская патология. Сюда включают многие ситуации, возникающие во время беременности и в родах – гестозы, предлежание плаценты, раннее излитие околоплодных вод, ранняя отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода).
Читайте также:  Яремная вена: внутренняя (вяв) и наружная: анатомия, патология

Симптомы ДВС-синдрома

Симптоматика этой патологии зависит от стадии развития болезни, а также формы синдрома – острой или хронической. По стадиям клиническая картина острого ДВС-синдрома может быть следующей:

  1. Стадия гиперкоагуляции, во время которой отмечается массивное образование тромбов в кровеносных сосудах малого диаметра. Продолжительность этой стадии весьма мала, а клиническая картина обычно маскируется симптоматикой тяжелого основного заболевания.
  2. Стадия гипокоагуляции – это период появления первых кровотечений. В этой фазе активируются факторы, препятствующие свертыванию и одновременно иссякают факторы, усиливающие коагуляцию. В результате главным клиническим признаком ДВС-синдрома становятся разнообразные кровотечения. Различают:
    • Ранние кровотечения, возникающие преимущественно в месте, где были разрушены ткани: при абортах или родах – маточные, при хирургических вмешательствах – в зонах разрезов, при деструктивных процессах в легких – соответственно легочные. Параллельно отмечается появление геморрагий и других локализаций – подкожные, подслизистые, внутрикожные в местах инъекций.
    • Поздние кровотечения являются проявлением ухудшения состояния больного. Это могут быть носовые и желудочно-кишечные кровотечения, появление гематом в подкожно-жировой клетчатке, в области ягодиц, поясницы и т. д.
  3. В последующих стадиях наряду с кровотечениями нарастают симптомы функциональной, а затем и органической недостаточности пораженных органов, причем раньше всего страдают органы, пронизанные богатой капиллярной сетью: надпочечники, почки, легкие, печень, желудочно-кишечный тракт, селезенка, кожа, слизистые оболочки.

Хронический ДВС-синдром обычно проявляется тромбозами и тромбоэмболиями, локализованными в различных органах. Эта форма патологии чаще всего встречается у людей, страдающих онкозаболеваниями злокачественного характера. Тромбоз глубоких вен, переходящий в тромбоэмболию легочной артерии – одна из самых частых причин смерти больных с опухолями.

Диагностика ДВС-синдрома

Клиническая диагностика ДВС-синдрома на раннем этапе весьма сложна: симптоматика скудная, кровотечений не имеется, да и срок ее весьма короток. При истощении факторов свертывания крови и появлении геморрагий диагноз патологии можно выставить с достаточно высокой уверенностью.

Причем чем больше времени прошло с момента первого кровотечения, тем легче выявить ДВС-синдром. Минусом выжидательной тактики становится стремительное ухудшение прогноза заболевания.

Именно поэтому в срочном порядке больным делают ряд анализов, показывающих состояние свертывающей системы:

  • время свертывания крови, которое, будучи нормальным или даже укороченным в стадии гиперкоагуляции, прогрессивно удлиняется по мере развития болезни (до 30 минут и более);
  • количество тромбоцитов в периферической крови, которое постепенно уменьшается относительно нормы;
  • тромбиновое время, увеличивающееся в зависимости от стадии от нормальных 5-11 секунд до 60 и более;
  • анализ на D-димеры, в норме отсутствующие, но при внутрисосудистом свертывании – резко повышенные.

Прочие анализы также применяются в практике, однако дополнительной важной для диагностики информации не дают.

Специалист, занимающийся лечением больного, должен четко знать все способы диагностики ДВС-синдрома и их результаты, так как от правильного определения стадии процесса зависит и тактика медицинских мероприятий.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение основного заболевания – главное, что требуется делать при борьбе с внутрисосудистым свертыванием. Если не устранить причину осложнения – невозможно будет избавиться и от него самого. Поэтому рациональная антибиотикотерапия при инфекциях, адекватный гемостаз при травмах любого характера, детоксикация при отравлениях могут привести даже к спонтанному исчезновению ДВС-синдрома.

Если же самопроизвольной регрессии не произошло, следует незамедлительно начать борьбу с патологией. Лечение болезни проводят, учитывая ее стадию:

  • 1 стадия. Следует проводить профилактику гиперкоагуляции путем применения гепарина, внутривенных вливаний реополиглюкина в сочетании с дезагрегантами, введения кортикостероидов.
  • 2 стадия. К перечисленным выше препаратам добавляют внутривенное вливание альбуминов, свежезамороженной плазмы, цельной крови или эритроцитарной массы.
  • 3 стадия. В этой фазе подход к лечению резко меняется, так как здесь на первое место выходит активность системы, препятствующей сворачиванию крови. Применяют препараты, подавляющие активность факторов противосвертывания (гордокс, контрикал), усиливающие работу тромбоцитов (этамзилат). Параллельно с этим стремятся активировать систему свертывания путем вливания плазмы. При сниженном гемоглобине вливают и цельную кровь в малых количествах. Введение гепарина прекращают.
  • 4 стадия. На этом этапе мероприятия такие же, как и в третьей стадии с добавлением растворов на основе альбумина, желатина.

Параллельно с этими действиями проводят коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного состояний, нормализуют работу почек, поддерживают дыхательные функции, возмещают кровопотерю.

Профилактика

Знание причин ДВС-синдрома делает возможными и меры по его предотвращению. Конечно, все предусмотреть невозможно, однако соблюдение нескольких правил может серьезно снизить риск развития этой тяжелой патологии:

  • при необходимости хирургического лечения – выбор наиболее щадящей методики операции;
  • применение антикоагулянтов при любой патологии, способной осложниться ДВС-синдромом;
  • избегание укусов змей и интоксикаций химическими веществами;
  • отказ или минимальное использование цельной крови в пользу ее производных (эритроцитарная масса, плазма) и плазмозаменителей;
  • раннее выявление и лечение онкологических заболеваний.

ДВС-синдром является исключительно тяжелым осложнением клинической патологии, отличающимся весьма высокой летальностью – в зависимости от причины гибнет до 50% пациентов.

Именно поэтому меры профилактики его можно считать даже более важными, чем лечебные мероприятия.

Есть у англичан одна пословица: «Лучше унция профилактики, чем фунт лечения», и к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания она подходит как нельзя лучше. 

Бозбей Геннадий Андреевич, врач скорой медицинской помощи

Источник: https://okeydoc.ru/dvs-sindrom-lechenie-i-diagnostika/

ДВС-синдром

ДВС-синдром также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Это не отдельная патология или нозологическая единица.

Он представляет собой сложный процесс, состоящий из нескольких этапов, во время которых в просвете кровеносных сосудов отмечается повышенное тромбообразование. Это достаточно распространенная ситуация.

Чаще других с ней сталкиваются врачи хирургического профиля, а также педиатры. Лечение ДВС-синдрома крайне сложное, требующее ранней диагностики процесса.

Причины ДВС-синдрома

Причины ДВС синдрома обусловлены заболеваниями, которые его спровоцировали. Самыми распространенными пусковыми механизмами служат.

  1. Тяжелые инфекционные патологии – сепсис, сопровождающийся шоковым состоянием, вирусные процессы.
  2. Другие виды шока, который по своей сути является основной причиной ДВС-синдрома. К ним можно отнести травматический, гиповолемический, инфекционно-токсический и даже болевой.
  3. Любое терминальное состояние способно спровоцировать диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
  4. Хирургические операции, особенно массивные, при которых используют аппараты искусственного кровообращения.
  5. Раковые заболевания.
  6. Гемодиализ.
  7. Чрезмерная кровопотеря.
  8. На фоне массивной гемотрансфузии также возникает эта патология.
  9. В акушерской практике ДВС-синдром встречается при отслоении плаценты, осложнении родовой деятельности эмболией околоплодными водами, токсикозах, резус-конфликте.
  10. Патологии сердечно-сосудистой системы.

Исходя из вышесказанного можно сделать вывод, что диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови обусловлено тяжелыми патологическими процессами или терминальными состояниями. При этом у здоровых новорожденных деток патология практически не встречается. Здесь важно правильно его дифференцировать от других коагулопатий, таких как гемофилия или болезнь Виллебранда.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Врачи классифицируют это состояние по-разному. Все эти деления основываются на этиологических, патогенетических особенностях, а также вариантах клинического течения. С учетом механизмов запуска патологии, выделяют такие стадии ДВС-синдрома.

  1. Сначала возникает гиперкоагуляция.
  2. Она сменяется так называемой коагулопатией потребления, которая плавно сменяется третьей стадией.
  3. Гипокоагуляция – терминальная стадия шока, если на данном этапе не оказать помощь пациенту, то процент летальности будет очень высоким.
  4. Восстановительная, включает процесс восстановления организма после коррекции шокового состояния.

Патогенез

Патогенез ДВС-синдрома основывается на механизмах, протекающих во время всех его стадий. Несостоятельность гемостатической системы организма обусловлено повышенной стимуляцией свертывания крови, а также истощением антикоагулянтных и фибринолитических механизмов.

Патофизиология ДВС-синдрома зависит от многих факторов, которые служат активаторами процесса свертывания. Они действуют самостоятельно, либо же выступают медиаторами воздействия на эндотелий сосудистой стенки.

Активаторами всех стадий ДВС-синдрома служат токсины, продукты жизнедеятельности бактерий, иммунные комплексы, снижение объема циркулирующей крови и многие другие. Именно они определяют варианты течения ДВС.

Патологическая составляющая основывается на стадиях процесса.

  1. Первой фазой ДВС-синдрома является гиперкоагуляция, во время которой внутри сосудов клетки начинают склеиваться. Она запускается за счет попадания в кровяное русло тромбопластина. Ее длительность составляет несколько минут.
  2. Патофизиология ДВС-синдрома включает коагулопатию потребления, при которой отмечается выраженный дефицит фибриногена и других факторов свертывания за счет быстрого расхода, а организм не успевает их возместить.
  3. Вторичный фибринолиз сопровождается гипокоагуляцией, кровь сворачивается очень медленно, либо не сворачивается вообще.
  4. Восстановление характеризуется остаточными явлениями или осложнениями.

Клинические проявления

Симптомы ДВС-синдрома не подвергаются сомнению при возникновении кожных проявлений (они могут называться геморрагическими проявлениями), снижения диуреза, поражении легких. Это главные признаки патологии.

Симптоматика обусловлена главным звеном патогенеза, это повышенная свертываемость крови. Первыми страдают паренхиматозные органы и кожа. Тяжесть состояния зависит от выраженности тромбообразования.

  1. При вовлечении кожи отмечается геморрагическая сыпь, она напоминает незначительные кровоизлияния, участки некроза ткани.
  2. Легкие реагируют развитием острой дыхательной недостаточности. Возникает одышка, тяжелые случаи сопровождаются отеком легких или остановкой дыхания.
  3. При избытке фибрина в плазме крови запускаются почечные проблемы – почечная недостаточность, терминальная стадия проявится анурией и электролитным дисбалансом.
  4. Поражение головного мозга определяется по наличию неврологической симптоматики.

Помимо вышеописанных изменений, у пациента могут развиваться массивные наружные или внутренние кровоизлияния, гематомы.

Читайте также:  Фибрилляция желудочков сердца, трепетание: развитие, помощь и лечение

Диагностика ДВС-синдрома

Чтобы определить у больного наличие диссеминированного внутрисосудистого свертывания, необходимо тщательно собрать анамнестические данные и установить диагноз, которые спровоцировал это состояния.

ДВС-синдром требует лабораторной диагностики, которая включает коагулограмму, общий анализ крови, исследование факторов свертывания крови.

Очень важным моментом является определение степени тяжести больного для назначения адекватной коррекции.

Необходимо учитывать то, что больной может кровоточить сразу из нескольких мест. При этом если развился хронический процесс или он не очень агрессивный, то гиперкоагуляцию можно обнаружить только при лабораторной диагностике.

Врач обязан назначить:

  • анализ крови с целью определения тромбоцитов;
  • коагулограмму, которая отобразит количество фибриногена, время свертывания крови, уровень тромбина, протромбина, АЧТВ.

Существуют специфические тесты – РФМК, Д-димер. Они выполняются методом иммуно-ферментного анализа.

Основными критериями ДВС-синдрома врачи считают определение фрагментированных эритроцитов, недостаточное количество тромбоцитов, снижение концентрации фибриногена. Также отмечается низкая активность антитромбина-III, увеличенная длительность АЧТВ и тромбинового времени. Слабое образование сгустка или его нестабильность косвенно указывают на нарушение гемостаза.

Врач обязан проверить функциональную работоспособность органов, которые первыми подвергаются шоку – почки, печень, легкие.

Хронический ДВС-синдром

Основными характеристиками хронического ДВС-синдрома являются.

  1. Постоянное увеличенное попадание в системный кровоток веществ, которые выступают активаторами системы гемостаза.
  2. Повышенная скорость образования фибрина внутри сосудов.
  3. Снижение потребления тромбоцитов.
  4. Вторичная активация фибринолиза отсутствует, также, как и генерализованный внутрисосудистый фибринолиз.
  5. Фибрин блокирует микроциркуляцию паренхиматозных органов, провоцируя их выраженную дисфункцию.

Острый процесс активируется за счет тромбопластина, попадающего в кровь из тканей, которые подверглись распаду за счет различных пусковых факторов. Это могли быть травмы, ожоги, хирургические манипуляции на органах-мишенях, деструктивные процессы, акушерские заболевания.

Гораздо реже триггерами ДВС-синдрома становятся фосфолипиды эндотелия сосудистой стенки или форменных элементов крови. Такой механизм больше характерен для бактериальных процессов, шоковых состояний.

Хроническое диссеминированное внутрисосудистое свертывание обусловлено меньшей агрессией вышеперечисленных факторов активации, что способствует его медленному началу, лучшему прогнозу для жизни пациента.

Лечение

Успешное лечение ДВС-синдрома возможно лишь в том случае, если состояние было диагностировано на ранних этапах его развития.

Активные действия медицинского персонала необходимы при тяжелых проявлениях – кровотечениях, развитии полиорганной недостаточности. Неотложная помощь при ДВС-синдроме оказывается в условиях реанимации.

Хронический процесс требует коррекции гемодинамики, электролитных нарушений, симптоматической терапии.

Совет

При остром течении необходимо быстро определить причину, после чего ее устранить. Это может быть экстренное родоразрешение, назначение мощных антибактериальных препаратов.

Гиперкоагуляция корректируется фибринолитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами.

Пациенты с такой патологиях находятся под постоянным наблюдением медицинских работников, им проводится контроль системы гемостаза каждые 15-30 минут.

Заместительная терапия подразумевает гемотрансфузии, антифибролитические средства. Иногда возникает необходимость в применение гормональных препаратов, плазмаферезе, кислородотерапии.

С целью восстановления микроциркуляции, функционального состояния внутренних органов назначается сосудистая и метаболическая терапия. Хронический процесс требует введения вазодилятаторов, антиагрегантов, гепаринов.

Важно понимать, что лечение состояния сложное, требующее определенных знаний и умений со стороны врача. Именно от его сноровки зависит жизнь пациента.

Источник: https://gemato.ru/koagulopatiya/dvs-sindrom.html

ДВС-синдром

ДВС-синдром является опасным состоянием, выражающимся в нарушении гемостаза. Гемостаз – комплексная система в организме, реакции которой направлены на правильную свертываемость крови, своевременное предупреждение кровотечения.

Возникает ДВС-синдром на фоне истощения таких факторов.

Содержание:

Синонимы ДВС-синдрома:

  • тромбогеморрагический синдром;
  • коагулопатия потребления;
  • гиперкоагуляционный синдром;
  • синдром дефибринации.

Характеристика патологии

Хроническая стадия ДВС-синдрома почти всегда имеет тромбоэмболию или тромбоз в самых разных органах, особенно у онкологических больных. Самая частая причина летального исхода – тромбоз глубоких вен. Состояние опасно переходом в тромбоэмболию легочных или сердечных артерий.

При гиперкуагуляционном синдроме тромбозы редкие.

Коагулопатия – самая частая форма нарушения в интенсивной терапии пациентов. Это состояние опасно для жизни вследствие того, что может привести к возникновению тромбов, закрывающих просветы кровеносных сосудов. Происходит на почве усиленной коагуляции.

С состоянием ДВС-синдрома чаще всего сталкиваются гематологи, акушеры, хирурги, фельдшеры скорой помощи.

Обратите внимание

ДВС-синдром имеет сложные механизмы развития. Его клинические проявления самые различные, поэтому есть некоторые трудности распознавания.

Так происходит потому, что точных диагностических критериев данного синдрома до сих пор не определено, самостоятельным заболеванием он не считается.

Риск развития кровопотери очень большой. Иногда кровотечение настолько обширное, что сложно поддается остановке.

В патологический процесс часто вовлекаются многие органы брюшной полости, особенно это касается почек, надпочечников, селезенки. Функционирование легких также может быть существенно нарушено, что затрудняет их нормальную вентиляцию и дыхание больного.

Хотя ДВС-синдром возникает при самых различных патологиях, однако всегда сопровождается сгущением крови. Поэтому кровообращение в сосудах понижается. Такое состояние полностью несовместимо с функционированием систем и органов человека, а потому может стремительно привести к летальному исходу. Или же иметь затяжную скрытую форму нарушений.

Причины возникновения и предрасполагающие факторы

Любые заболевания или внешние факторы, приводящие к повреждению сосудов и мягких тканей, изменению свойств крови, скорости ее тока по сосудам, могут стать предрасполагающим фактором возникновения ДВС-синдрома. Гемостаз при этом нарушается, кровь сгущается.

Основные причины ДВС-синдрома и патологические состояния, провоцирующие его развитие:

  1. Различные состояния шока: на почве электрического удара, сильных ожогов, резкого воздействия психического стресса.
  2. Септические состояния: осложнения пищевой токсикоинфекции, тропической лихорадки, бактериальной или вирусной инфекции.

  3. Внутрисосудистый гемолиз: трансфузии несовместимости крови (часто при срочном переливании крови), воздействие гемолитических ядов, острые кризы во время гемолитических анемий.
  4. Хирургические манипуляции: срочный искусственный запуск кровообращения, трансплантация органов или протезов, обширные полостные операции.

  5. Сильное отравление организма: во время укуса опасных ядовитых змей, отравления различными ядами или химикатами.
  6. Острые аллергические реакции: на некоторые лекарственные препараты, химические компоненты в товарах бытового потребления, краски для волос, при длительной вредной работе.

  7. Акушерская патология: разрыв плаценты, антенатальная гибель плода, перфорация (прокол) матки после аборта, тяжелый гестоз.
  8. Иммунокомплексные заболевания: геморрагический васкулит, острый гломерулонефрит.
  9. Полиглобулии различного генеза, эритроцитозы.
  10. Онкология: лейкозы, опухоли 3-4 степени.

  11. Массивные гемотрансфузии крови.

Патологическая активация гемостаза во всех этих случаях является главной причиной возникновения ДВС-синдрома. Происходит массивная блокада циркуляции крови и ее свертывание. Развивается полиорганная дисфункция.

В крови накапливаются в большом количестве кровяные сгустки, которые могут тромбировать кровеносные стенки массами распада фибрина, других различных белков, которые проявляют антикоагулянтные свойства. Стенки кровеносных сосудов сильно повреждаются.

Симптомы ДВС-синдрома

Патология имеет несколько фаз, или стадий развития:

  1. Фаза гиперкоагуляции, гиперагрегации тромбоцитов (быстрое образование сгустков в крупных сосудах, понижение давления, развитие дыхательной недостаточности).

  2. Переходная фаза, при которой свертываемость крови не определяется, имеет разнонаправленность, может привести к любой форме коагуляции (присоединяется развитие почечной недостаточности, возможна кома, инсульт).

  3. Фаза острой гипокоагуляции (происходит массивное кровотечение с очага и других внутренних органов).
  4. Разрешающая фаза (разрешение гомеостаза зависит от количества потери крови).

Фаза гипокоагуляции достаточно опасная, так как кровь совсем перестает сворачиваться, а во время разрешающей фазы гемостаз может прийти в нормальное положение (нормализоваться), а возможно развитие таких осложнений, которые могут привести к смерти больного.

Симптомы и их выраженность зависят от нескольких факторов:

  • причин, вызвавших нарастание ДВС-синдрома;
  • клиники шока;
  • патологии звеньев гомеостаза;
  • наличия тромбов;
  • пониженного тока крови;
  • кровотечения и/или острой анемии;
  • нарушений метаболических функций;
  • снижения функции обмена веществ.

Диагностика ДВС-синдрома

На ранних стадиях диагностировать нарастание ДВС-синдрома почти невозможно, так как кровотечения не видно, симптоматика слабо выражена. С уверенностью ставить диагноз возможно при появлении геморрагий, истощении факторов свертываемости крови.

Достоверно установить данный синдром можно по истечении большого срока времени, но это же потерянное время для пациента может стать роковым, летальным.

В связи с подобной возможностью кровопотери перед началом любой хирургической операции, во время острого отравления или после сильных ожогов для лечения необходимы следующие исследования, уточняющие функцию свертываемости крови:

  • анализ крови на свертываемость;
  • измерение количества тромбоцитов;
  • показания паракоагуляционных тестов;
  • выявление продуктов деградации фибриногена;
  • определение антитромбина.

Диагностическая ценность различных анализов неодинакова. Это зависит от формы ДВС-синдрома и различных факторов. Поэтому в диагностировании важна совокупность данных группы самых информативных тестов, а не результаты отдельных исследований.

Лечение ДВС-синдрома

Терапия ДВС-синдрома всегда представляет значительные трудности, успешной бывает нечасто. Смертельные исходы при острых формах заболевания составляют более 30%.

Для успешного лечения, недопущения серьезных осложнений терапия ДВС-синдрома должна быть своевременной.

Например, при острой форме септических процессов необходимо экстренное лечение, которое будет основано на клинических данных. Различные тесты и лабораторные анализы могут запаздывать.

Важно

Повышение температуры тела, появление лейкоцитоза и других признаков являются главным основанием для назначения антибактериальной терапии.

При шоковом состоянии делаются инъекции солевых растворов. Это будет способствовать обрыванию начавшихся симптомов ДВС-синдрома.

Также необходимы глюкокортикостероиды, трансфузия плазмы.

При почечной недостаточности нужны препараты, благоприятно влияющие на кровоток, сохранение в крови активных тромбоцитов. Важны гемодиализ и плазмаферез.

Профилактика

Основные методы:

  • правильное и своевременное лечение основного заболевания;
  • по возможности менее травматичное проведение операций;
  • борьба с расстройством функции микроциркуляции;
  • недопущение шокового состояния.

Прогноз и осложнения зависят от фазы развития ДВС-синдрома, течения и тяжести заболевания.

На последней, 4 фазе развития почти всегда отмечается летальный исход.

Поэтому на самой ранней стадии важны антитромботические средства и препараты, улучшающие реологические свойства крови.

Галина Владимировна

Источник: http://comp-doctor.ru/cardio/dvs.php

ДВС-синдром. Механизм развития, стадии, симптомы, диагностика и лечение заболевания

ДВС-синдромом называется универсальное неспецифическое нарушение системы, обеспечивающей сохранение жидкого состояния крови, которое характеризуется рассеянным свертыванием крови внутри сосудов.

     При этом образуется множество агрегатов крови и микросгустков фибрина, которым свойственно оседать на капиллярах органов и которые вызывают в этих органах функционально-дистрофические и глубокие микроциркуляторные изменения.

Читайте также:  Тромбоцитопеническая пурпура, идиопатическая: лечение у детей, взрослых

Данный синдром считается тяжелым состоянием организма, которое ставит его на грань между жизнью и смертью.

При этом происходят тяжелые фазовые нарушения в системе, обеспечивающей сохранение жидкого состояния крови, а также развиваются нарушения микроциркуляции и тяжелые нарушения метаболизма и дисфункции в органах.

Также отмечается образование тромбов, геморрагии, протеолиза, интоксикации, шокового состояния.

Механизм развития

Данный синдром может развиться при различных заболеваниях и чаще всего развивается при всех термальных состояниях, которые появляются в результате возникновения в крови тканевого тромбопластина.

Сейчас этот синдром рассматривается обычно как общебиологический процесс, который предназначен для того, чтобы остановить кровь при нарушениях целостности сосуда, а так же для отграничения пораженных тканей от всего остального организма.

Блокада микроциркуляции и образование микротромбов могут развиваться во всей системе кровообращения, преимущественно, в таких внутренних органах как легкие, печень, почки, головной мозг, кишечник, желудок, надпочечники. Так же эти процессы могут происходить в отдельных органах и в различных частях тела. В этом случае речь идет о региональной форме патологии.

Совет

Синдром может возникать в острой форме. В этом случае он нередко возникает молниеносно и сопутствует при этом тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям, акушерской патологии, массивным гемотрансфузиям и в некоторых случаях острым отравлениям и острым аллергическим реакциям.

Процесс заболевания так же может быть подострым. Такая форма заболевания наблюдается, как правило, при более легком течении болезней описанных выше, а также при гибели плода внутри утробы матери, позднем токсикозе, лейкозах, гемолитико-уремическом синдроме и иммунокомплексных болезнях.

Так же заболевание может протекать в хронической форме, которая зачастую осложняет злокачественные новообразования, процессы сгущения крови, хронические лейкозы, хроническую сердечную недостаточность, легочно-сердечную недостаточность, васкулиты, хрониосепсис, гигантские гемангиомы, а так же массивный контакт крови с той или иной чужеродной поверхностью.

Помимо этого ДВС-синдром может иметь рецидивирующую форму, которой характерны периоды стихания и обострения.

В зависимости от того, какой механизм спровоцировал начало нарушений свертывающей системы крови, выделяют форму ДВС-синдрома, при которой преобладает активация прокоагулянтного звена свертывания крови; форму ДВС-синдрома, которая протекает с преобладанием активности сосудисто-тромбоцитарного свертывания в результате поражения сосудистого эндотелия или при первичной активации тромбоцитов. Кроме того, выделяют ДВС-синдром с одинаковой активностью сосудисто-тромбоцитарного и прокоагулянтного свертывания крови через фосфолипиды клеточных мембран или через ХII фактор.

Важным фактором развития данного синдрома является агрегация клеток крови в зоне микроциркуляции, которая приводит к нарушению микроциркуляции.

При этом происходит освобождение веществ с прокоагулянтной активностью из клеток, усугубляющее активацию системы свертываемости крови, а также приводит к развитию микротромбозов и дальнейшему прогрессированию ДВС-синдрома. Данный механизм играет важную роль практически при всех видах шока.

Стадии ДВС-синдрома

Стадия 1 или стадия гиперкоагуляции. На данной стадии обычно происходит активация процесса свертывания крови и процесса агрегации клеток. Стоит отметить, что при хроническом течении агрегация сохраняется длительное время из-за компенсаторого механизма противосвертывающей системы.

Обратите внимание

Стадии 2 или стадия нарастающей коагулопатии потребления. На данной стадии отмечается уменьшение количества фибриногена и тромбоцитов. Это связано с расходом этих компонентов на образование тромбов.

Стадия 3 или стадия выраженной гипокоагуляции. На данной стадии синдрома обычно происходит формирование особых растворимых комплексов фибрин-мономеров, которые обладают сопротивляемостью к тромбину.

Эта стадия развивается из-за таких факторов как коагулопатия потребления, блокирование процесса полимеризации фибрин-мономеров и активация фибринолиза. Причем, в процессе активации фибринолиза образуются продукты деградации фибрина, которые обладают антикоагулянтным свойством.

Фибрин–мономеры образуются при избытке тромбина в циркуляции и при избытке белка фибриногена, который накапливается продуктами процесса деградации фибрина.

4 стадия или восстановительная стадия. Если наблюдается неблагоприятное течение ДВС-синдрома, то на этой стадии могут сформироваться осложнения, приводящие часто к летальному исходу.

Симптомы

Основные симптомы болезни обычно определяются в зависимости от тяжести состояния системы свертываемости крови; в зависимости от наличия, локализации и выраженности кровотечений и тромбозов; в зависимости от продолжительности и выраженности гемодинамических нарушений, а также в зависимости от наличия и степени выраженности дыхательной недостаточности и кислородного голодания. Так же при формировании симптоматики болезни огромную роль играет наличие поражения и тяжесть поражения таких органов как почки, сердце, печень, мозг, надпочечники, а также выраженность анемии, и степень нарушения баланса электролитов крови и баланса кислотно-основного равновесия. Так, состояние системы свертываемости крови у пациента можно определить по общим проводимым коагуляционным тестам, по содержанию растворимого фибрина, а также по содержанию в крови больного тромбоцитов и их агрегатов.

Клинические симптомы ДВС-синдрома складываются в основном из симптомов основного заболевания, которое стало причиной развития синдрома, глубоких нарушений звеньев системы свертываемости крови, признаков развившегося шока, а также из признаков нарушения функций в некоторых органах и нарушений метаболизма.

Стоит отметить, что чем острее ДВС-синдром, тем фаза повышенного свертывания крови более кратковременна и тем тяжелее процесс фазы сниженного свертывания крови и процесса кровоточивости.

Важно

Подобные острые формы синдрома в основном характерны для акушерского, инфекционно-септического, посттравматического, токсического, хирургического, а так же для всех видов шокогенного ДВС-синдрома.

Тяжесть болезни в этих случаях, как правило, зависит от того насколько выражена основная патология, от исходного состояния организма пациента и от того, как своевременно была оказана первая помощь.

Кроме того, в этих случаях течение синдрома зависит от полноты обезболивания, от того, насколько своевременно были сделаны оперативные вмешательства, от контроля за системой свертываемости крови, а также от полноты предупреждения и устранения нарушений в системе свертываемости.

Возникновение и прогрессирование данного синдрома может происходить из-за недостаточно быстрого и недостаточно полного выведения пациента из гипотонии и шока.

Кроме того, этому может способствовать повышенная травматичность при оперативных вмешательствах, недостаточная коррекция гиповолемии, непоказанные переливания консервированной крови, которая сдержит огромное количество микросгустков. Такая кровь усугубляет течение ДВС-синдрома.

Острый ДВС-синдром также наблюдается при различных деструктивных процессах во внутренних органах, при деструкциях легких, при острой дистрофии печени вирусного и токсического происхождения, при остром геморрагическом и некротическом панкреатите.

Эти формы патологии довольно часто сочетаются с появлением патологического агента в крови больного и различными формами суперинфекции, которые трудно поддаются лечению. Стоит отметить, что при всех этих типах патологии возможно волнообразное течение синдрома.

В этом случае периоды тяжелого нарушения свертываемости крови могут сменяться удовлетворительными состояниями пациентов. После этого обычно снова наступает ухудшение.

Диагностика

Совет

Диагностика ДВС-синдрома в ранний период носит обычно ситуационный характер и основывается на выявлении патологий и состояний, при которых данный синдром развивается вполне закономерно. Во всех случаях нужно начать раннюю профилактическую терапию еще до появления выраженных лабораторных и клинических признаков данного синдрома.

Диагностика болезни основывается на анализе симптоматики ДВС-синдрома, а также на тщательном исследовании свертывающей системы крови для выявления формы и стадии синдрома. Кроме того, проводится оценка реакции свертываемости на проводимое лечение с помощью противотромботических препаратов.

К лабораторным проявлениям синдрома относится фрагментация эритроцитов, тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, отмечается снижение уровня фибриногена при потреблении факторов свертывания, а так же выявляется повышение уровня продуктов деградации фибрина из-за интенсивного вторичного фибринолиза.

Протромбиновое время считается показателем общего состояния внешнего механизма свертывания. Необходимо также учитывать активированное частичное тромбопластиновое время, которое показывает активность внутреннего механизма свертывания.

Стоит отметить, что склонность человека к кровоточивости довольно сильно связана со снижением уровня фибриногена.

Лечение

Из-за разнообразия причин, которые приводят к развитию ДВС-синдрома, невозможно дать точных рекомендаций по лечению в каждом отдельном конкретном случае.

В любом случае при лечении данного синдрома нужно придерживаться таких принципов как патогенетичность, комплексность и дифференцированность, которая в основном зависит от стадии патологического процесса.

Лечение болезни в основном направлено на остановку образования тромбов внутри сосудов, а также на ликвидацию основной причины возникновения ДВС-синдрома. Поэтому при лечении используются антибиотики с широким спектром действий и цитостатики. Так же проводится активная противошоковая терапия и терапия по нормализации объема циркулирующей крови.

Обратите внимание

Если вовремя не начать лечение, то будет сложно спасти жизнь пациента. Все больные должны быть срочно направлены или переведены в отделение интенсивной терапии и реанимации. Для лечения должны быть привлечены трансфузиологии и специалисты по различным патологиям системы свертываемости крови.

При инфузионно-трансфузионной терапии ДВС-синдрома высокая эффективность лечения достигается благодаря своевременным подключениям струйных трансфузий со свежезамороженной плазмой.

Подобные трансфузии показаны практически на всех стадиях данного синдрома.

Это связано обычно с тем, что они возмещают недостаток всех необходимых компонентов, как свертывающей системы, так и антисвертывающей системы.

Методы плазмозамены и плазмотерапии повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и лечение тех заболеваний, которые вызывает. Кроме того, такие методы лечения в несколько раз снижают летальность. Этот факт позволяет считать эти методы одними из основных методов лечения пациентов с подобным нарушением свертываемости крови.

При снижении гематокрита и при выраженной анемии пациентам необходимо провести трансфузии свежей консервированной крови и эритроцитной массы.

Следует помнить, что слишком обильные гемотрансфузии приводят к усугублению ДВС-синдрома.

Из-за этого при проведении инфузионно-трансфузионной терапии нужно учитывать не только количество переливаемой крови, но и кровопотерю, объем мочи и потерю организмом жидкости.

При комплексной терапии ДВС-синдрома важным является применение препаратов, которые улучшают микроциркуляцию крови во внутренних органах и препаратов дезагрегантов. 

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!

Источник: http://hnb.com.ua/articles/s-zdorovie-dvs_sindrom-4002

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector