Пластика клапана сердца: митрального, аортального, трикуспидального

Пролабирование створок митрального клапана

Пролабирование створок митрального клапана

Пролабирование митрального клапана (пролапс митрального клапана, ПМК) выбухание, выпячивание или даже выворачивание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Встречается у лиц молодого возраста (15–30 лет), у женщин в 9–10 раз чаще, чем у мужчин.

Клапаны сердца пропускают кровь строго в определенном направлении, так как могут открываться только в одну сторону, и закрываются, если кровь устремляется в обратном направлении, не пропуская ее в эту сторону.

Всего в сердце находится четыре клапана (митральный, трикуспидальный, аортальный и клапан легочной артерии).

Все они состоят из створок (двух или трех), от которых тянутся специальные нити (хорды) к мышцам (они называются папиллярными), которые сокращаясь, тянут за собой хордальные нити и распахивают створки клапанов.

Пролапсами клапанов называются состояния, когда створки клапанов в момент сокращения сердца начинают прогибаться в сторону камеры с меньшим давлением, что для нормального сердца не характерно.

В принципе, пролапс может развиться на любом клапане, но в подавляющем большинстве случаев, выявляется именно пролапс митрального клапана, так как этот клапан физиологически испытывает наибольшую нагрузку (он расположен между левым желудочком и левым предсердием).

Причины

  • Воздействие токсических веществ на плод в последнем триместре беременности;
  • Нарушение кровоснабжения сосочковых мышц клапан;
  • Ревматизм;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Наследуемое заболевание с деформацией створок митрального клапана;
  • Синдром Марфана и другие врождённые заболевания соединительной ткани, такие как синдром Элерса—Данло, эластическая псевдоксантома, несовершенный остеогенез;
  • Травма грудной клетки;
  • Острый инфаркт миокарда.

Симптомы

Пролабирование митрального клапана (пролапс митрального клапана, ПМК) собственно говоря, не является болезнью. Это так называемый клинико-анатомический синдром.

Было предложено множество классификаций пролапса митрального клапана (ПМК). На сегодняшний день ПМК обычно делят на две группы:

  • анатомический ПМК,
  • ПМК как синдром, связанный с нарушением работы нервной и эндокринной систем.

К анатомическим ПМК относится первичный ПМК, наиболее часто встречающийся. Это врожденная патология, при которой наследуется нарушение развития соединительной ткани. Такие пациенты обычно астенического телосложения, имеют нарушения в костно-мышечном аппарате (сколиоз позвоночника, плоскостопие, криволапость, расслабление связок).

Жалобы пациентов, имеющих пролапс митрального клапана – боли в грудной клетке, боли в сердце, одышка, слабость, приступы сердцебиений или перебои в сердце. Боли в области сердца чаще всего тупые, ноющие, иногда колющие. Длятся они не долго и обычно не связаны с физической нагрузкой.

Нитроглицерин не улучшает, а наоборот может ухудшить состояние.

У значительной части пациентов эти боли не связаны с сердцем. Это могут быть мышечные боли, иррадиация со стороны желудочно-кишечного тракта или позвоночника. Одышка и слабость у них обычно проявление нарушения функции нервной системы.

Обратите внимание

Сердцебиения и перебои в области сердца могут быть как субъективными ощущениями, так и проявлением нарушения сердечного ритма связанным с ПМК. Иногда, при высокой степени митральной регургитации, могут возникать приступы пароксизмальной тахикардии, когда частота сердечных сокращений достигает 150-200 ударов в минуту.

Часто пролабирование митрального клапана сопровождается нарушениями со стороны нервной системы.

Это мигренеподобные головные боли (приступы сильных головных болей в правой или левой половине головы), обмороки или обморочные состояния, перепады настроения, вегетативные кризы, панические атаки, психо-эмоциональные нарушения.

Иногда на пролабированном клапане осаждаются тромбоциты и другие клетки крови, образуются тромбы или миксоматозные (желеобразные) разрастания. Их небольшие фрагменты могут отрываться по току крови попадать в мозг и вызывать небольшие инфаркты (инсульты) мозга.

Причины

Причина миксоматозных изменений створок клапана остается чаще нераспознанной, но, учитывая сочетание ПМК с наследственной соединительнотканной дисплазией, наиболее выраженной при синдромах Элерса — Данло, Марфана, несовершенном остеогенезе, гиипомастии у женщин, пороках развития грудной клетки, вероятность генетической обусловленности ПМК высока.

Морфологические изменения заключаются в разрастании мукозного слоя створки клапана. Его волокна внедряются в фиброзный слой, нарушая целостность последнего, в результате чего поражаются сегменты створок, находящиеся между хордами.

Это приводит к провисанию и куполообразному прогибу створки клапана в сторону левого предсердия во время систолы левого желудочка. Значительно реже это происходит при удлинении хорд или слабости хордального аппарата.

Для вторичного ПМК наиболее характерным морфологическим изменением является местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности пролабируемой створки при гистологической сохранности внутренних ее слоев. Как при первичном, так и при вторичном ПМК задняя створка поражается чаще, чем передняя.

Важно
44″ radius=”5″]

Морфологической основой первичного ПМК является процесс миксоматозной дегенерации (МД) митральных створок.

МД представляет собой генетически обусловленный процесс разрушения и утраты нормальной архитектоники фибриллярных коллагеновых и эластических структур соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов без признаков воспаления.

В основе развития МД лежит наследственный биохимический дефект синтеза коллагена III типа, снижение уровня молекулярной организации коллагеновых волокон.

Поражение преимущественно затрагивает фиброзный слой, выполняющий роль «соединительнотканного скелета» митральной створки, отмечается его истончение и прерывистость с одновременным утолщением рыхлого спонгиозного слоя, что приводит к снижению механической прочности створок.

Макроскопически миксоматозно измененные митральные створки выглядят рыхлыми, увеличенными, избыточными, края их закручены, фестоны провисают в полость левого предсердия.

В ряде случаев МД протекает с одновременным поражением других соединительнотканных структур сердца (растяжение и разрыв сухожильных хорд, расширение митрального кольца и корня аорты, поражение аортального и трикуспидального клапанов).

Диагностика пролапса митрального клапана включает:

  • Эхокардиограмма, которая обычно делается, чтобы подтвердить диагноз. Эхокардиография является неинвазивным, ультразвуковым обследованием сердца, используя высокочастотные звуковые волны для создания изображения сердца и его структур, в том числе митрального клапана, и потока крови через него. Может быть измерен объем утечки крови (регургитация).
  • Рентген грудной клетки показывает картину вашего сердца, легких и кровеносных сосудов, и может помочь врачу поставить диагноз.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) может помочь кардиологу обнаружить нарушения в ритме сердца и структуры, в том числе пролапс митрального клапана.
  • Стресс-тест. Кардиолог может назначить стресс-тест, как правило, чтобы увидеть, если регургитация митрального клапана, которая ограничивает способность пациента функционировать под нагрузкой. Стресс-тест проводится, если у пациента боли в груди и необходимо определить — это связано с пролапсом митрального клапана или ишемической болезнью сердца.
  • Катетеризации сердца. Если ваш врач считает, что у пациента пролапс митрального клапана на серьезной стадии, то возможно, потребуется операция. Соответственно до хирургического вмешательства рекомендуется диагностическая катетеризация сердца и проведение коронарной ангиографии чтобы определить, нужно ли аортокоронарное шунтирование или хирургия митрального клапана сердца. Измеряется давление в сердечных камерах, особенно если есть озабоченность по поводу высокого кровяного давления в легочной артерии — легочная гипертензия, которая может повлиять на решение приступить к операции.

Варианты лечения пролапса митрального клапана

Если митральная регургитация клапана не имеет симптомов, кардиолог может предложить обследоваться каждые три-пять лет, чтобы контролировать состояние. Большинство людей с пролапсом митрального клапана, особенно без симптомов, не требуют особого лечения.

Тем не менее, если у пациента есть симптомы, кардиолог может рекомендовать лекарства или операцию, в зависимости от тяжести состояния.

Если у пациента развиваются симптомы, могут назначаться некоторые лекарственные препараты для лечения боли в груди, нарушения сердечного ритма или других осложнений.

Совет

Это могут быть бета-блокаторы, которые помогают предотвратить и лечить аритмию, заставляя сердце биться медленнее и с меньшей силой, снижая артериальное давление.

Бета-блокаторы также помогает кровеносным сосудам расслабиться и открыться для улучшения кровотока. Может быть выписан аспирин, чтобы уменьшить риск образования тромбов и антикоагулянты (препараты для разжижения крови).

Обычно, чтобы предотвратить свертывание крови используется варфарин (Coumadin). Лекарства должны приниматься строго по назначению врача.

Хирургическое лечение пролапса митрального клапана

Несмотря на то, что большинству людей не нужна операция, кардиолог может предложить хирургическое лечение пролапса митрального клапана  в центре кардиохирургии, если есть высокая степень митральной недостаточности сердечного клапана с или без симптомов.

Тяжелая регургитация митрального клапана может в конечном итоге привести к сердечной недостаточности, которая не дает сердцу эффективно перекачивать кровь. Если регургитация продолжается слишком долго, сердце пациента может оказаться слишком слабым для операции.

 Хирургическое лечение пролапса митрального клапана включает два основных варианта — реконструкция или замена митрального клапана.

Реконструкцией митрального клапана является кардиохирургическая операция, которая сохраняет собственный сердечный клапан. Для большинства людей это предпочтительный вариант хирургического лечения пролапса митрального клапана, чтобы исправить состояние и выздороветь.

Обратите внимание

Выполняется вальвулопластика митрального клапана, чтобы исключить обратный поток крови. Хирурги также могут восстановить клапан при повторном подключении створок клапана или удаление избыточной ткани клапана таким образом, чтобы он закрывался плотно.

Иногда ремонт клапана включает в себя укрепление или замену кольца вокруг клапана. Это называется аннулопластика.

  • Замена клапана делается, когда ремонт митрального клапана не представляется возможным и тогда поврежденный митральный клапан заменяется искусственным. Есть два вида искусственных сердечных клапанов механические и биологические. Механические клапаны могут служить долгое время и нужно принимать антикоагулянты типа варфарин (Coumadin) всю жизнь, чтобы предотвратить образование тромбов на клапане. Если на клапане образуется тромб и отрывается, он может попасть в мозг и вызвать инсульт.
  • Биологические клапаны изготавливаются из тканей животных, таких как сердечный клапан свиньи. Такие клапаны называются биопротезами. Они могут изнашиваться с течением времени и нуждаются в замене. Тем не менее, преимущество биологического клапана является то, что пациенту не нужен долгосрочный прием антикоагулянта. Для больных пролапсом митрального клапана иногда рекомендуется прием антибиотиков перед определенными стоматологическими или медицинскими процедурами, чтобы предотвратить эндокардит.

Источник: https://www.heart4u.eu/prolaps-mitralni-chlopne/

Пролапс трикуспидального клапана 1 и 2 степени: лечение, диагностика

Трикуспидальный клапан располагается между правыми желудочком и предсердием, играет важнейшую роль в сокращении сердца. Клапан открывается, когда венозная кровь переходит от предсердия в желудочек, и закрывается во время обратного процесса. Благодаря работе клапана кровь может поступать в аорту и артерию полностью.

Однако по некоторым причинам заслонки трикуспидального клапана могут заходить в предсердие, из-за чего закрываться не полностью. Это состояние и называется пролапсом трикуспидального клапана. Пролапс может не причинять вреда здоровью, но постепенно прогрессировать, из-за чего осложниться.

Можно ли его диагностировать самостоятельно по симптомам? Разберём по пунктам.

Читайте также:  Железодефицитная анемия (жда): лечение, симптомы, причины

Особенности болезни

  • ПТК чаще всего страдают взрослые мужчины. В этом случае пролапс развивается на фоне других заболеваний.
  • У детей ПТК чаще всего имеет врождённую форму, вызванную нарушениями внутриутробного развития.
  • ПТК у беременных зачастую осложняется гестозом и фетоплацентарной недостаточностью, которые могут приводить к преждевременным родам. Именно поэтому на протяжении всей беременности важно консультироваться с врачом по поводу возможного лечения.

Степени и формы

Трикуспидальная регургитация, развивающаяся на фоне порока, может быть:

  1. первичной, не сопровождающейся лёгочной гипертензией и появляющейся на фоне первичной патологии сердечной мышцы;
  2. вторичной, появляющейся на фоне гипертрофированности правого желудочка и лёгочной гипертензии;

В современной медицинской практике выделяют 4 степени пролапса трикупидального клапана:

Первая. Характеризуется обратным током крови, который не нарушает общего процесса движения её по сосудам. Имеет место небольшой пролапс трикуспидального клапана без значимой регургитации.

  • Вторая. При пролапсе трикуспидального клапана 2-й степени наблюдается обратный ток крови проходит на расстоянии 20 мм от трикупидального клапана.
  • Третья. Расстояние увеличивает более чем на 20 мм.
  • Четвёртая. Регургитация явно выражена, проходит на большом протяжении от полости правого предсердия.

Более подробно о регургитации трёхстворчатого клапана расскажет следующее видео:

Причины возникновения

Самая распространённая причина ПТК — инфекционный эндокардит. Чаще всего это заболевание развивается из-за антисанитарных условий во время приёма наркотиков. У детей пролапс появляется из-за врождённых пороков, например, аномалии Эпштейна, во время которого заслонка клапана смещается в правый желудочек. К другим причинам ПТК можно отнести:

  1. карциноидная опухоль, высвобождающая гормоны, которые повреждают клапан;
  2. синдром Марфана;
  3. травматизация грудного отдела;
  4. ревматизм;
  5. ревматоидный артрит;

Симптомы

Если регургитация незначительна, пролапс не имеет ярко выраженной симптоматики. Симптомы в данном случае будут субъективными вроде:

  • Снижения объёма мочи, который образуется за конкретное время, по сравнению с нормальным состоянием здоровья;
  • Усталости и высокой утомляемости.
  • Вздутия живота.
  • Отёчностей нижних конечностей.
  • Высокого сердцебиения.

Признаками, по которым заболевание можно дифференцировать от других, считаются:

  1. увеличенный размер печени;
  2. увеличенный размер предсердия и правого желудочка;
  3. усиливающийся при вдохе пансистолический шум в сердце;
  4. порок сердца;

Если симптоматика может различаться в зависимости от особенностей организма больного, то признаки остаются неизменными для всех.

Диагностика

При низком уровне регургитации заболевание трудно дифференцировать от других по симптомам. Поэтому врач, собрав семейный анамнез и жалоб, прослушав сердце на предмет шумов, назначает дополнительные обследования:

  • Рентген грудной клетки и сердца с контрастированием пищевода.
  • Фонокардиографию.
  • Вентрикулографию.
  • ЭКГ, показывающее расширение сердца.
  • Зондирование правых отделов сердечной мышцы.
  • ЭхоКГ с допплерометрией для измерения давления в сердце.

Также требуется дополнительное консультирование у кардиолога и терапевта.

Лечение

Если ПТК не несёт значительного дискомфорта больному, то его лечение не требуется. Однако при проявлении острых признаков, необходимо незамедлительно приступить к их устранению. Лечение назначается в зависимости от степени патологии.

Терапевтическое

Терапевтическая методика предназначена для пролапса трикуспидального клапана первой степени. Она сводится к нормализации состояния пациента и постоянному контролю за ним, то есть наблюдению у кардиохирурга. Больному показано:

  • Отказаться от вредных привычек вроде табакокурения и алкоголя, влияющих на сосуды.
  • Придерживаться питания с низким содержание жиров.
  • Выполнять минимальные физические упражнения для укрепления сердечной мышцы.

Также рекомендовано посещать массажиста или остеопата, проходить иглоукалывание по желанию.

Медикаментозное

Медикаментозное лечение, по большей части, направлено на облегчение симптомов болезни, а не её лечение, а также устранение сердечной недостаточности и лёгочной гипертензии. Для этого пациенту назначаются:

  1. диуретические препараты;
  2. венозные вазодилаторы;
  3. ингибиторы АПФ;
  4. антикоагулянты;
  5. бета-адреноблокаторы;
  6. сердечные гликозиды;
  7. метаболические лекарственные средства;

В зависимости от причин ПТК и сопутствующих заболеваний могут назначаться и другие лекарственные средства.

Хирургическое

Хирургическое лечение показано при ПТК третьей — четвёртой степени. Для этого применяют:

  • Пластику трикуспидального клапана:
    • по Бойду. На фиброзное кольцо накладывают и затягивают П-образный шов, который сужает клапанное отверстие.
    • по Де Вега. На фиброзное кольцо накладывают полукисетный шов.
    • по Карпантье. Для сужения подшивают опорное кольцо.
  • Протезирование трикуспидального клапана. Клапан ревизируется, створки иссекаются, после чего производится установка протеза из полимерного материала.

К протезированию, обычно, прибегают, если пациент болеет инфекционным эндокардитом, нет эффекта от пластики или клапан изменён на структурном уровне. Протезирование — сложная операция, которая часто может осложняться.

Лечение народными средствами медицины можно применять только в совокупности с консервативным и на первой стадии ПТК. В остальных случаях оно может помешать, поскольку будет угнетать симптомы, и пациент может пропустить критическое состояние.

Для лечения ПТК используют такие рецепты:

  • Травяной отвар. Используются цветы боярышника, вереска и терна в равных долях. Стол. ложку сбора нужно залить стаканом горячей кипяченой воды, поставить на водяную баню на 16 мин. Полученный отвар сцедить и выпить в два приёма. На следующий день повторить.
  • Розмариновая настойка. Необходимо взять 100 граммов сушеных листьев розмарина и залить их 2 л сухого красного вина. Настаивать смесь 2 месяца в тёмном месте, затем принимать по 50 мл трижды в день.
  • Мятный отвар. Чайн. ложка сухой мяты заливается 300 мл горячей кипячёной воды и настаивается час. Затем процеживается и принимается по половине стакана трижды в день.

Также рекомендуется пить отвары: боярышника, пустырника, мелисы, чабреца, календулы, ромашки и душицы.

Профилактика заболевания

Основная профилактика ПТК сводится к лечению ревматизма и предупреждению его рецидивов, то же относится и к другим заболеваниям, которые могут послужить причиной для появления патологии.

  • Человеку, входящему в группу риска, необходимо постоянно наблюдаться у кардиолога и кардиохирурга.
  • Также важно соблюдать здоровый образ жизни в плане питания и физических нагрузок.

А теперь давайте поговорим про особый случай недуга: первичный пролапс трикуспидального (1 степени) и митрального клапанов.

Особый случай: пролапс митрального и трикуспидального клапана

Пролапс митрального клапана зачастую сопровождается пролапсом трикуспидального. С лечением и диагностикой дело обстоит так же, как и в классическом случае с одним ПТК. Аномалии клапанов могут не причинять дискомфорта пациенту и не влиять на гемодинамику вообще, потому не требуют лечения.

В данном случае аномалии также разделяются по степеням. От степени и будет зависеть лечение.

Более подробно о пролапсе митрального и трикуспидального клапана расскажет видеорепортаж известной телеведущей:

Осложнения

Самые частые осложнения касаются причин, повлёкших ПТК. Так, при недостаточном лечении у больного может развиться вторичный инфекционный эндокардит, обостриться ревматизм. Также ПТК может привести к:

  • Тромбоэмболии лёгочной артерии, то есть закупорке последней.
  • Тромбозу протеза после операционного лечения.
  • Атриовентрикулярной блокаде, характеризующейся нарушением кровообращения.

Нужно понимать, что ПТК сам по себе приводит к нарушениям гемодинамики, что отражается на всех органах, может привести к другим осложнениям.

Прогноз

На протяжении 5 лет после пластики выживает более 72% пациентов, а после протезирования — более 60%. Больные с первой степенью ПТК могут жить без дискомфорта десятилетиями, при правильной терапии.

Источник: http://gidmed.com/kardiologiya/serdechno-sosudistaya-hirurgiya/malye-anomalii-razvitiya/prolaps-trikuspidalnogo-klapana.html

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца

Оперативное лечение больных с аортальной недостаточностью показано всем симптоматическим пациентам, находящимся во II функциональном классе NYHA или выше, а также с фракцией выброса > 20-30% или с конечным систолическим диаметром < 55 мм.

Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность.

Протезирование аортального клапана показано всем пациентам с аортальным стенозом, имеющим симптомы заболевания, а также пациентам без симптомов с высоким трансвальвулярным градиентом давления (больше 60 мм рт.ст.

),  площадью отверстия ≤ 0,6 см 2, коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.

Хирургическая коррекция аортального порока осуществляется с помощью его протезирования механическими, биологическими каркасными и бескаркасными протезами или криоконсервированными аллографтами.

У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом.
Операции проводятся как из стандартного так и миниинвазивного доступа.

Митральные пороки сердца

Показания  к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия. Митральный стеноз с площадью МК  ≤1 см2 считается критическим.

У  физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия  1,2 см2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом  является уменьшение площади МК  < 1,5 см2 и II и более функциональный класс NYHA.

Показанием  к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации > 20 мм2, II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA.

 Оперативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м2, так как увеличение его ≥ 60 мл/м2 предполагает неблагоприятный прогноз.

Хирургическая коррекция митрального порока осуществляется с помощью его протезирования искусственными механическими и биологическими протезами.

При имплантации протезов у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью обязательно проводится сохранение естественного хордального аппарата или имплантация искусственных хорд из политетрафторэтилена.

Важно
44″ radius=”5″]

У 30-40% пациентов возможно выполнение реконструктивных операций на митральном клапане.

Для этого используются различные методы реконструкции: аннулопластика на жестких и мягких кольцах, резекция створок, имплантация искусственных хорд, пластика «край в край».

Восстановление нормальной функции митрального клапана у большинства пациентов в последующем не требует пожизненной антикоагулянтной терапии.

Операции на митральном клапане выполняются как из стандартной стернотомии, так и из правосторонней миниторакотомии.

Пороки трехстворчатого клапана

Показанием к операции при стенозе трехстворчатого клапана является эффективная площадь отверстия < 1,5 см2, а при недостаточности  регургитация крови в правое предсердие II- III степени.

  При выборе способа коррекции трикуспидального порока учитывается наличие у пациента предикторов резидуальной легочной гипертензии: ДЛА > 50 мм рт.ст.

, толщины стенки ПЖ > 7мм, диаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЖ < 30%.

Основным  методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика.  Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в проведении кисетной пластики и использовании жестких или гибких корригирующих  колец. В некоторых случаях при невозможности выполнить корригирующую операцию используется  биопротезирование клапана.

Инфекционный и протезный эндокардит

Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.

Читайте также:  Перебои в сердце: все возможные причины, норма и патология, лечение

C точки зрения хирургии в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности,  так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики.

Решение о необходимости хирургического лечения возникает, как правило, при развитии “осложненного инфекционного эндокардита”: изменений гемодинамического статуса; персистенции и распространенности инфекции; развития метастатических очагов инфекции; системных эмболий.

В этих случаях оперативное лечение оказывается более успешным, чем терапевтический подход.

Главной проблемой хирургического лечения является предотвращение рецидива инфекции и развития протезного эндокардита.

Основой для выбора тактики являются анатомические изменения, выявленные на операционном столе: степень поражения фиброзного кольца и окружающих тканей, а также наличие вегетаций, абсцессов, фистул, отрывов протезов.

Особое значение  в последние годы отводится реконструктивным операциям, особенно при поражении эндокардитом митрального или трехстворчатого клапанов. Для замещения дефектов клапанов после хирургической обработки используется пластика собственными тканями, ауто- или ксеноперикардом.

Искусственные  клапаны сердца

В настоящее время в клинике используются механические, биологические искусственные клапаны, а также аллографты.

Механические протезы

В РНПЦ разработаны и применяются в клинике две модификации двухстворчатых искусственных клапанов сердца: ПЛАНИКС-Т и ПЛАНИКС-Э.

Отличие конструкции последней версии отечественного двухстворчатого искусственного клапана сердца от предыдущей модели состоят в том, что корпус протеза  покрыт окисью титана, обеспечивающем высокую износоустойчивость и биологическую инертность.

Большая высота поворотного механизма предотвращает заклинивание створок тканями сердца и позволила увеличить угол открытия створок до 900.

Биологические протезы

Створки протеза сформированы из  биологических тканей: ксеноаортальный клапан, клапан из перикарда. Используются два типа биопротезов: каркасные (биологическая ткань фиксирована на жестком или гибком каркасе) и бескаркасные.

Аллографты

Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированных аллографтов. Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает их нормальную функцию в организме после имплантации.

Источник: http://www.cardio.by/hlpps_page

Аортальный клапан сердца и его заболевания

Система клапанов сердца обеспечивает направленный выброс крови из одной камеры в другую, в основные сосуды. От синхронного открытия и закрытия створок зависит правильное распределение потока, сила сокращений миокарда. Через аорту обогащенная кислородом и питательными веществами кровь поступает в общий круг кровообращения.

Сбой в работе аортального клапана ведет к сердечной недостаточности, сопровождается нарушением функции органов.

Врожденный двустворчатый аортальный клапан (синоним — бикуспидальный аортальный клапан) по клиническим проявлениям — небезобидное состояние, представляет опасность осложнениями.

Воспалительные и атеросклеротические изменения створок вызывают сужение (стеноз) отверстия, разную степень недостаточности. Развитие эхокардиодиагностики позволило выявлять патологию в детском возрасте, определять ранние показания для проведения протезирования аортального клапана.

Анатомическое строение

Клапан расположен на границе аорты и левого желудочка. Его главная функция — предупреждение возврата потока крови в желудочек, который во время систолы уже перешел в аорту.

Структура клапана состоит из:

  • фиброзного кольца — прочное соединительнотканное образование, четко разделяющее левый желудочек и начальную часть аорты;
  • трех полулунных створок — представляют собой продолжение эндокардиального слоя сердца, состоят из соединительной ткани и мышечных пучков волокон, распределение коллагена и эластина позволяет плотно смыкаться, перекрывать просвет аорты и перераспределять нагрузку на стенки сосуда;
  • синусы Вальсальвы — находятся за пазухами аорты, сразу за полулунными створками, из них начинается русло правой и левой венечных артерий.

Между собой части клапана соединены спайками (комиссурами)

Нарушение строения приводит к картине порока врожденного (ВПС) или приобретенного характера. Врожденный порок сердца выявляют у ребенка в период новорожденности по симптоматике и аускультативной картине.

Как работает клапан аорты

Трехстворчатое строение аортального клапана от двустворчатого митрального отличает отсутствие папиллярных мышц и хорд сухожилий. Поэтому он открывается и закрывается только под влиянием разницы давления в полости левого желудочка и аорты.

Во время открытия — волокна эластина из желудочка прижимают створки к стенкам аорты, отверстие для тока крови освобождается. Одновременно корень аорты (начальная часть) сжимается и тянет их на себя. Если давление в полости желудочка превышает давление в аорте, то кровь перетекает в сосуд.

Закрываются створки завихряющимися потоками в области синусов. Они отстраняют клапан от стенок аорты к центру. Эластичные створки плотно смыкаются. Звук закрытия прослушивается стетоскопом.

Врожденные изменения аортального клапана

Точные причины врожденных нарушений до настоящего времени неизвестны. Чаще встречается одновременно с другим ВПС — митрального клапана.

Наиболее частые дефекты развития:

  • образование двух створок, а не трех (двухстворчатый аортальный клапан);
  • одна из створок по размерам больше других, растягивается и провисает;
  • одна створка меньше других, недоразвита;
  • отверстия внутри створок.

Недостаточность клапана аорты по частоте занимает второе место после пороков митрального клапана. Обычно сочетается со стенозом просвета аорты. Чаще обнаруживается у мальчиков.

Приобретенные пороки

Причинами приобретенных пороков являются тяжелые хронические заболевания, поэтому они чаще формируются во взрослом состоянии. Установлена наибольшая связь с:

  • ревматизмом;
  • септическими состояниями (эндокардитом);
  • перенесенным воспалением легких;
  • сифилисом;
  • атеросклерозом.

Характер патологических изменений разный:

  • При ревматическом поражении — створки спаиваются у основания и сморщиваются.
  • Эндокардит деформирует клапаны, начиная со свободного края. Здесь образуются бородавчатые наросты за счет разрастания колоний стрептококков, стафилококков, хламидий. На них откладывается фибрин и створки срастаются между собой, утрачивая способность полностью сомкнуться.
  • При атеросклерозе поражение переходит со стенки аорты, клапаны утолщаются, развивается фиброз, откладываются соли кальция.
  • Сифилитические изменения также распространяются на клапаны из аорты, но сопровождаются гибелью эластических волокон, расширением фиброзного кольца. Клапаны становятся плотными, малоподвижными.

Причинами воспалительного процесса могут быть аутоиммунные заболевания (красная волчанка), травмы грудной клетки.

У пожилых людей атеросклероз дуги аорты приводит к расширению корня, растяжению и склерозированию клапанов.

Патологические изменения при поражении клапанов аорты

Советуем прочитать:Регургитация аортального клапана

Результатом врожденных и приобретенных изменений является формирование недостаточного смыкания клапанов, это выражается в возврате части крови в полость левого желудочка при его расслаблении. Полость расширяется и удлиняется в размерах.

Вынужденное усиление сокращений вызывает со временем срыв компенсаторных механизмов и гипертрофию мышечного слоя левого желудочка. За ней следует расширение левого венозного отверстия, соединяющего желудочек с предсердием. Перегрузка с левых отделов передается через легочные сосуды на правое сердце.

Нарушенная способность створок клапана к плотному смыканию приводит к формированию недостаточности, пролапсу под воздействием обратного потока крови.

Совет

Обычно одновременно образуется стеноз аортального отверстия. В клинической картине можно говорить о преобладании одного из видов порока. Оба увеличивают нагрузку на левый желудочек сердца.

Особенности течения обязательно учитываются при выборе способа лечения.

Место двустворчатого клапана среди аортальных пороков

Частота выявления двухстворчатого аортального клапана среди детей доходит до 20 случаев на каждую тысячу новорожденных. Во взрослом возрасте составляет 2%. У большинства людей двух створок оказывается достаточно для обеспечения нормального кровообращения в течение всей жизни человека и не требует лечения.

С другой стороны — при обследовании детей с ВПС в виде стеноза устья аорты до 85% выявляют вариант бикуспидального аортального клапана. У взрослых аналогичные изменения находят в половине случаев.

«Пропускная» площадь отверстия аорты зависит от вариантов сращения клапанов.

Обычно одна из двух створок больше другой, открытие имеет асимметричный вид по типу «рта рыбы»

Если на врожденную патологию порока сердца «наслаиваются» причины инфекционного характера, атеросклероз аорты, то клапаны быстрее обычного выходят из строя, подвергаются фиброзу, кальцинозу.

Как проявляется клапанная недостаточность

Симптомы неполного закрытия аортального клапана начинают проявляться, если обратный поток забрасываемой крови доходит до 15–30 % от объема полости желудочка. До этого люди чувствуют себя хорошо, даже занимаются спортом. Пациенты жалуются на:

  • сердцебиение;
  • головные боли с головокружением;
  • умеренную одышку;
  • ощущение пульсации сосудов в теле;
  • стенокардитические боли в области сердца;
  • склонность к обморокам.

При декомпенсации сердечных механизмов приспособления появляется:

  • одышка;
  • отеки на конечностях;
  • тяжесть в подреберье справа (за счет застоя крови в печени).

При осмотре врач отмечает:

  • бледность кожи (рефлекторный спазм периферических мелких капилляров);
  • выраженную пульсацию шейных артерий, языка;
  • изменение диаметра зрачков в соответствии с пульсом;
  • у детей и подростков выпячивается грудная клетка из-за сильных ударов сердца в неокостеневшую грудину и ребра.

Усиленные удары ощущаются врачом при пальпации области сердца. Аускультативно выявляется типичный систолический шум.

Измерение артериального давления показывает рост верхней цифры и снижение нижней, например, 160/50 мм рт. ст.

Роль клапанов в формировании стеноза устья аорты

При повторных ревматических атаках аортальные клапаны сморщиваются, а свободные края настолько спаиваются, что сужают выходное отверстие. Фиброзное кольцо склерозируется, еще более усиливая стеноз.

Симптомы зависят от степени сужения отверстия. Критическим стенозом считается диаметр 10 мм2 и менее. В зависимости от площади свободного аортального отверстия принято различать формы:

  • легкую — больше 1,5 см2;
  • умеренную — от 1 до 1,5 см2;
  • тяжелую — менее 1 см2.

Пациенты жалуются на:

  • боли по типу приступов стенокардии вызваны недостаточным поступлением крови в венечные артерии;
  • головокружение и обмороки вследствие гипоксии мозга.

Признаки сердечной недостаточности проявляются в случае развития декомпенсации.

Врач во время осмотра отмечает:

  • бледность кожи;
  • пальпаторно определяется смещение влево и вниз верхушечного толчка, «дрожание» у основания сердца на выдохе по типу «кошачьего мурлыканья»;
  • гипотонию;
  • склонность к брадикардии;
  • типичные шумы при аускультации.

Данные обследования

На рентгенограмме (в том числе при флюорографии) хорошо просматривается расширение дуги аорты, увеличенный левый и правый желудочки.

ЭКГ — показывает смещение влево электрической оси, признаки гипертрофии миокарда, возможны экстрасистолы.

Фонокардиографические признаки — позволяют объективно исследовать шумы в сердце.

УЗИ или эхокардиография — указывает на увеличение левого желудочка, наиболее точно характеризует патологию клапанов (изменение строения, дрожание створок, ширину остаточного отверстия).

Допплерография — наиболее информативна

Метод допплерографии позволяет:

  • увидеть возвратный поток крови;
  • диагностировать степень пролапса клапана (внутреннего прогиба);
  • установить компенсаторные возможности сердца;
  • определить показания к оперативному лечению;
  • оценить тяжесть стеноза по нарушению нормы градиента давления (от 3 до 8 мм рт. ст.).
Читайте также:  Гемолиз эритроцитов крови: причины, признаки, лечение

В функциональной диагностике стеноза аорты с помощью допплерографии принято учитывать следующие отклонения градиента (разницы между давлением в аорте и левом желудочке):

  • легкий стеноз — менее 20 мм рт. ст.;
  • умеренный — от 20 до 40;
  • тяжелый — свыше 40, обычно 50 мм рт. ст.

Развитие сердечной недостаточности сопровождается снижением градиента до 20.

Разновидность эхокардиографии — чрезпищеводный вариант, проводится с помощью введения с пищеводным зондом поближе к сердцу специального датчика. Он дает возможность измерить площадь аортального кольца.

Путем катетеризации камер сердца и сосудов измеряют давление в полостях (по градиенту) и изучают особенности прохождения потока крови. Этот метод применяют в специализированных центрах для диагностики у людей старше 50 лет, если невозможно по-другому решить вопрос о способе оперативного вмешательства.

Врожденный порок предлагают оперировать после 30 лет, раньше — только при быстрой декомпенсации

Лечение без хирургии

Лечение сужения отверстия и недостаточности аортального клапана требуется только при подозрении на начало декомпенсации, выявлении аритмии, повреждениях тяжелой степени. Правильное и своевременное применение лекарств позволяет обойтись без операции.

Применяются группы фармакологических препаратов, усиливающие сократимость миокарда, позволяющие предупредить аритмии и проявление недостаточности. К ним относятся:

  • антагонисты кальция;
  • диуретики;
  • β-адреноблокаторы;
  • препараты, расширяющие коронарные сосуды.

Хирургическое лечение

Операция по замене аортального клапана на протез требуется тем пациентам, у которых левый желудочек уже не справляется с перекачиванием крови.

В настоящее время большое значение придается разработке и внедрению методик пластики аортального клапана. Забота о сохранности собственного клапана крайне важна для ребенка.

Детям нежелательны любые виды протезов, поскольку они не способны расти и требуют назначения антикоагулянтов.

Приобретенные виды порока оперируют в 55 лет и старше при одновременном проведении терапии основного заболевания.

Показания к операции определяются по основным функциональным нарушениям, выявленным при обследовании.

Подобный подход невозможен при выраженной деформации клапанов, измененных тканях аорты

Виды оперативного лечения:

  1. Баллонная контрпульсация — относится к методам, позволяющим обойтись без вскрытия грудной клетки. К клапану через бедренную артерию подводится спавшийся баллон, затем его надувают гелием, что расправляет сморщенные створки и лучше смыкает отверстие. Метод часто используется в лечении детей, мало травматичен.
  2. В протезирование аортального клапана входит обязательная замена аортального клапана пациента на искусственный из металла или силикона. Операция хорошо переносится пациентами. После замены значительно улучшаются показатели здоровья. Биопротезы из легочной артерии, от умершего человека или животных применяют не часто, в основном пациентам после 60 лет. Серьезный недостаток — необходимость вскрытия грудной клетки и использование искусственного кровообращения.
  3. При двустворчатом клапане разработаны операции по пластике тканей с максимальным сохранением створок.

Эндоваскулярное протезирование (эндовазальное) — будущее кардиохирургии. Проводится в центрах с использованием высокотехнологичных видов помощи. Практически не имеет противопоказаний. Под местной анестезией в аорту специальным зондом подводят свернутый клапан. Зонд раскрывается и устанавливает клапан по типу стента. Не требуется искусственное кровообращение.

Пациенты с патологией аортального клапана должны обязательно наблюдаться кардиологом и раз в год консультироваться кардиохирургом. Подобрать нужную дозировку лекарства и предложить правильный метод лечения может только врач-специалист.

Источник: https://serdec.ru/spravochnaya-informaciya/aortalnyy-klapan-serdca-zabolevaniya

Патология трикуспидального клапана

Трикуспидальный клапан представляет собой окошечко с тремя створками, находящееся между правыми отделами сердца.

Кровь бедная кислородом (венозная) поступает из предсердия в желудочек, после чего трехстворчатый клапан должен плотно закрываться и блокировать возврат крови.

Патологическое состояние трикуспидального клапана возникает в том случае, если есть врожденные или приобретенные заболевания сердца. Она проявляется в форме недостаточности и стеноза клапана.

Стеноз трикуспидального клапанного аппарата

Стеноз – это сужение. Стеноз трехстворчатого клапана – это сужение его отверстия. При этом весь объем крови не успевает выйти из предсердия в желудочек. Она накапливается в предсердии, что приводит к увеличению его объемов и повышению давления в нем.

Причины данной патологии следующие:

  1. Чаще всего стеноз развивается из-за ревматизма, который поражает сердечную мышцу. Патология трукуспидального клапана сочетается с пороками других клапанов.
  2. Инфекционные заболевания, затронувшие внутренний слой сердца.
  3. СКВ (системная красная волчанка).
  4. Карциноидный синдром.
  5. Опухолевые образования в правом предсердии.
  6. Миокардит – воспалительное поражение мышечной ткани сердца.

Симптоматика данного порока довольно разнообразна. Из-за недостаточного наполнения сосудов легких кровью возникает нарушение дыхания в виде одышки.

Стеноз проявляется нарушением сердечного ритма, так как отдельные участки предсердия сокращаются в разном ритме с большой скоростью (фибрилляция). При этом пациент жалуется на перебои в работе сердца, учащение его сокращений и замирание.

При наличии стеноза в течение длительного времени возникают жалобы со стороны печени, это связано с застойными явлениями в ней. У человека отмечается болезненность и ощущение тяжести в печени.

Обратите внимание

Брюшная полость тоже страдает из-за увеличения объема крови в ее сосудах. В этом случае наблюдается вздутие живота, отрыжка, чувства тяжести в эпигастральной области.

При стенозе происходит серьезное нарушение распределения всего объема крови в организме, что, в свою очередь, приводит к его истощению. Человек ощущает слабость, быстро утомляется.

Выделяют определенные формы стеноза. Его различают по времени возникновения (приобретенный и врожденный) и степени сужения отверстия клапанного аппарата:

  1. Умеренное сужение – площадь отверстия составляет от 2,5 до 3 сантиметров.
  2. Выраженное сужение – площадь отверстия от 1,5 до 2,4 сантиметра.
  3. Резкое сужение – площадь отверстия менее 1,5 сантиметра.

Недостаточность трикуспидального клапанного аппарата

Этот порок сердца характеризуется забросом крови из желудочка (во время сокращения) назад в предсердие. В этом случае главную роль играет несостоятельность створок клапанного аппарата.

Причины возникновения трикуспидальной недостаточности:

  1. При врожденной форме порока большое значение имеют агрессивные факторы, воздействующие на женщину в положении. К таким факторам относят инфекционные заболевания, облучение радиацией и рентгеновскими лучами.
  2. Нарушение формирования створок клапана (миксоматозная дегенерация).
  3. Нарушение целостности створок, которое произошло из-за закрытой травмы сердечной мышцы.
  4. Карциноидный синдром.
  5. Ревматизм.
  6. Инфекции эндокарда (внутреннего слоя сердца).
  7. Последствие операции по устранению стеноза митрального клапана.
  8. Инфаркт миокарда с поражением мышц, приводящих в движение створки трикуспидального клапана.
  9. Миокардит.
  10. Врожденные пороки сердца, приводящие к гипертрофии правого желудочка.

Клиническая картина недостаточности такая же, как и при стенозе. Форм у трикуспидальной недостаточности довольно много. Выделяют врожденную и приобретенную патологию. По причинам возникновения различают:

  • органическую недостаточность, она связана с изменением самих створок клапана;
  • функциональную недостаточность, которая возникает без изменения створок.

Степени трикуспидальной регургитации (обратного тока крови):

  • первая степень – заброс крови из желудочка обратно в предсердие очень незначительный;
  • вторая степень – обратный ток крови в предсердие выявляется на расстоянии двух сантиметров от самого клапана;
  • третья степень – выявляется заброс крови далее двух сантиметров от клапанного аппарата;
  • четвертая степень – заброс крови определяется на большом расстоянии от клапана.

Диагностика патологии трехстворчатого клапанного аппарата

Первым этапом диагностики является сбор анамнеза. Необходимо выяснить причину возникновения патологии. Подробно расспросить пациента о его жалобах. После сбора анамнеза переходят к осмотру. У пациента наблюдается синюшность кожных покровов в сочетание с ее пожелтением. Это связано с поражением печени. Живот увеличен в размерах, а вены на шеи набухшие.

Перкуссия помогает выявить расширение границ сердца в правую сторону. Аускультативные признаки – наличие шума и нарушение ритма.

Лабораторные методы исследования:

  1. Исследование мочи и крови для обнаружения воспаления и другого заболевания, которое могло бы стать причиной патологии.
  2. Биохимическое исследование крови позволяет оценить поражение органов, к которому привела патология трехстворчатого клапана.
  3. Иммунологическое исследование.

Инструментальные методы диагностики:

  1. В первую очередь проводится электрокардиография. С помощью данного метода оценивается ритм, размеры сердца (гипертрофия правого предсердия) и наличие чрезмерной нагрузки на определенные отделы.
  2. Фонокардиограмма. Позволяет выявить диастолический шум в области проекции трехстворчатого клапана.
  3. Ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Оно помогает тщательно рассмотреть клапанный аппарат, сделать необходимые замеры для определения степени сужения или регургитации, определить свободную жидкость в перикарде.
  4. Рентгенологическое исследование необходимо для визуализации сердечной тени и оценки ее увеличения.
  5. Компьютерная и магнитно-резонансная томография дает послойный и четкий результат.
  6. Катетеризация сердца поможет измерить давление в правых его отделах.

Лечение

В первую очередь необходимо определить и начать лечение причины патологии клапанного аппарата. Пациентам со стенозом и трикуспидальной недостаточностью необходимо соблюдать диету, которая поможет уменьшить застойные явления. Необходимо ограничить употребление жидкости (не более 1,5 литров в сутки) и соли (менее 3 грамм в день).

Медикаментозное лечение необходимо для снижения застойных явлений. Назначаются следующие лекарственные средства:

  • Диуретические средства необходимы для выведения лишней жидкости.
  • Ингибиторы АПФ – профилактика развития сердечной недостаточности.
  • Нитраты способствуют улучшению кровообращения и снижению давления в малом круг кровообращения.
  • Для укрепления сердечной мышцы назначаются препараты, содержащие калий.
  • Сердечные гликозиды необходимы для нормализации ритма (при недостаточности).

Оперативное лечение стеноза и недостаточности проводится с принудительной остановкой сердца и с помощью осуществления искусственного кровообращения. Проводят различные операции в зависимости от вида порока.

Комиссуротомия проводится при срастании створок клапана (стеноз). Во время операции осуществляется их рассечение.

При наличии опухолевых образований предсердий (стеноз), которые препятствуют нормальному прохождению тока крови, проводится их удаление.

Замена трехстворчатого клапана протезом проводится как при стенозе, так и при недостаточности. Протезирование при стенозе назначено в том случае, если имеется серьезное изменение клапанного аппарата. А также протезы применяются в случае неудачно проведенной пластики клапана. Протезы используют биологические (из аорты животных) и искусственные (из металла медицинского назначения).

После протезирования с помощью искусственного протеза назначается постоянное применение препаратов для снижения свертываемости крови (непрямые антикоагулянты). Если пациенту был вживлен биологический протез, то прием антикоагулянтов осуществляется в течение 3 месяцев.

Пластика клапанного аппарата показана только при недостаточности 2 и 3 степени без изменений в его створках. Существует 3 варианта пластической операции трикуспидального клапана:

  1. Шовная пластика клапана.
  2. Полукружная пластика клапана.
  3. Кольцевая пластика клапана.

Все они направлены на уменьшение отверстия без воздействия на створки клапанного аппарата. После анулопластики (пластическая операция на клапане) антикоагулянты не назначаются.

Хирургическое вмешательство противопоказано при серьезной патологии легочных сосудов.

(Пока оценок нет)
Загрузка…

Источник: http://SosudInfo.com/heart/patologiya-trikuspidalnogo-klapana.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector