Дмжп (дефект межжелудочковой перегородки сердца)

28. Дефект межжелудочковой перегородки: клиника, диагностика, лечение

Дефект межжелудочковой
перегородки – самый частый врожденный
порок сердца. Дефект, т.е. отверстие в
перегородке, разъединяющей правый и
левый желудочки, бывает единственным
нарушением нормального развития сердца,
и тогда говорят об «изолированном
дефекте», или частью другого, более
сложного порока, например, тетрады
Фалло.

В межжелудочковой перегородке
выделяют 3 отдела: верхняя часть –
мембранозная, прилегает к центральному
фиброзному телу, средняя часть –
мышечная, и нижняя – трабекулярная.
Соответственно этим отделам называют
и дефекты межжелудочковой перегородки,
однако большинство из них имеют
перимембранозную локализацию (до 80%).

На долю мышечных ДМЖП приходится 20%.

По размерам дефекты
подразделяют на большие, средние и
малые. Для правильной оценки величины
дефекта его размер надо сравнивать с
диаметром аорты. Мелкие дефекты размером
1-2 мм, расположенные в мышечной части
межжелудочковой перегородки, называются
болезнью Толочинова–Роже.

Обратите внимание

Вследствие
хорошей аускультативной картины и
отсутствия гемодинамических нарушений
для их характеристики уместно выражение:
«много шума из ничего».

Отдельно выделяют
множественные большие дефекты
межжелудочковой перегородки, по типу
«швейцарского сыра», имеющие неблагоприятное
прогностическое значение.

Внутрисердечные
гемодинамические нарушения при ДМЖП
начинают формироваться спустя некоторое
время после рождения, как правило, на
3-5 сутки жизни. В раннем неонатальном
периоде шум в сердце может отсутствовать
вследствие одинакового давления в
правом и левом желудочках из-за так
называемой неонатальной легочной
гипертензии.

Постепенное падение
давления в системе легочной артерии и
в правом желудочке создаёт разность
(градиент) давлений между желудочками,
вследствие чего появляется сброс крови
слева-направо (из области высокого
давления в область низкого давления).

Дополнительный объём крови, поступающий
в правый желудочек и легочную артерию,
приводит к переполнению сосудов малого
круга кровообращения, где развивается
легочная гипертензия.

Выделяют три стадии
легочной гипертензии по В.И. Бураковскому.

1. Застой крови
(гиперволемическая стадия легочной
гипертензии) может приводить к отёку
легких, частому присоединению инфекции,
развитию пневмоний, манифестирующих в
ранние сроки жизни, имеющих тяжелое
течение и плохо поддающихся лечению.

Если с гиперволемией не удается справиться
консервативными методами, в таких
случаях проводят паллиативную операцию
– сужение легочной артерии по Мюллеру.
Суть операции заключается в создании
временного искусственного стеноза
легочной артерии, который препятствует
попаданию в МКК избыточного количества
крови.

Однако повышенная нагрузка,
падающая при этом на правый желудочек,
диктует в дальнейшем (спустя 3-6 месяцев)
необходимость проведения радикальной
операции.

Важно
44″ radius=”5″]

2. При естественном
течении порока со временем в сосудах
малого круга кровообращения срабатывает
рефлекс Китаева (спазмирование в ответ
на перерастяжение), что приводит к
развитию переходной стадии лёгочной
гипертензии. В этот период ребенок
перестает болеть, становится более
активным, начинает прибавлять в весе.

Стабильное состояние пациента в эту
фазу является лучшим периодом для
проведения радикальной операции.
Давление в легочной артерии (и
соответственно в правом желудочке) в
эту фазу колеблется в пределах от 30 до
70 мм.рт.ст.

Аускультативная картина
характеризуется уменьшением интенсивности
шума при появлении акцента II тона над
лёгочной артерией.

3. В дальнейшем, если
хирургическая коррекция ВПС не проводится,
начинают формироваться процессы
склерозирования сосудов легких (высокая
легочная гипертензия – синдром
Эйзенменгера). Этот патологический
процесс не имеет обратного развития и
приводит к значительному повышению
давления в легочной артерии (иногда до
100-120 мм.рт.ст.).

Аускультативно
можно выслушать резко выраженный акцент
II тона над легочной артерией («металлический»
оттенок). Систолический шум становится
слабо-интенсивным, а в некоторых случаях
может совсем отсутствовать.

На этом
фоне можно зафиксировать появление
нового диастолического шума, обусловленного
недостаточностью клапанов лёгочной
артерии (шум Грехема-Стилла). В клинической
картине заболевания отмечается множество
патологических признаков: сердечный
«горб», расширение границ относительной
сердечной тупости, больше вправо.

Над
легкими выслушиваются участки ослабленного
и жесткого дыхания, могут встречаться
свистящие хрипы. Самым характерным
признаком синдрома Эйзенменгера является
постепенное нарастание цианоза, – сначала
периферического, а в дальнейшем и
диффузного.

Это происходит вследствие
перекрестного сброса крови в области
дефекта межжелудочковой перегородки,
который при превышении давления в правом
желудочке становится право-левым, т.е.
меняет свое направление. Наличие у
пациента третьей стадии легочной
гипертензии может стать основным мотивом
отказа кардиохирургов от проведения
операции.

Совет

Клиническая картина
при ДМЖП заключается в симптомокомплексе
сердечной недостаточности, развивающейся,
как правило, на 1-3 месяцах жизни (в
зависимости от размеров дефекта). Кроме
признаков сердечной недостаточности
ДМЖП может манифестировать ранними и
тяжелыми пневмониями.

При осмотре
ребенка можно выявить тахикардию и
одышку, расширение границ относительной
сердечной тупости, смещение верхушечного
толчка вниз и влево. В ряде случаев
определяется симптом «кошачьего
мурлыканья».

Систолический шум, как
правило, интенсивный, высушивается над
всей областью сердца, хорошо проводится
на правую сторону грудной клетки и на
спину с максимальной интенсивностью в
IV межреберье слева от грудины. При
пальпации живота определяется
гепатомегалия и спленомегалия.

Изменения
периферической пульсации не характерны.
У детей с ДМЖП как правило быстро
развивается гипертрофия.

Диагностика любого
порока сердца складывается из
рентгенологического исследования
органов грудной полости, электрокардиографии
и двухмерной допплерэхокардиографии.

При рентгенологическом
исследовании органов грудной клетки
описывают форму сердца и состояние
легочного рисунка, определяют размер
кардио-торакального индекса (КТИ). Все
эти показатели имеют свои особенности
при разных степенях лёгочной гипертензии.

В первой, гиперволемической стадии,
выявляется сглаженность талии и
погруженность верхушки сердца в
диафрагму, увеличение КТИ. Со стороны
легочного рисунка отмечается его
усиление, нечеткость, размытость. Крайней
степенью гиперволемии в лёгких является
отёк лёгких.

В переходной стадии лёгочной
гипертензии отмечается нормализация
лёгочного рисунка, некоторая стабилизация
размеров КТИ.

Обратите внимание

Для склеротической стадии
лёгочной гипертензии характерно
значительное увеличение размеров
сердца, причем в основном за счёт правых
отделов, увеличение правого предсердия
(формирование прямого атрио-вазального
угла), выбухание дуги лёгочной артерии
(индекс Мура более 50%), приподнятость
верхушки сердца, которая образует с
диафрагмой острый угол. Со стороны
лёгочного рисунка часто описывается
симптом «обрубленного дерева»: яркие,
чёткие, увеличенные корни, на фоне
которых лёгочный рисунок прослеживается
только до определённого уровня. На
периферии имеет место признаки эмфиземы.
Грудная клетка имеет вздутую форму, ход
ребер горизонтальный, диафрагма уплощена,
стоит низко.

ЭКГ имеет свои
закономерности, тесно связанные с фазой
течения ВПС и степенью лёгочной
гипертензии. Сначала выявляются признаки
перегрузки левого желудочка – повышение
его активности, затем развитие его
гипертрофии.

С течением времени
присоединяются признаки перегрузки и
гипертрофии правых отделов сердца –
как предсердия, так и желудочка, – это
свидетельствует о высокой лёгочной
гипертензии. Электрическая ось сердца
всегда отклонена вправо.

Могут встречаться
нарушения проводимости – от признаков
неполной блокады правой ножки пучка
Гиса до полной атрио-вентрикулярной
блокады. При допплер-ЭхоКГ уточняется
место расположения дефекта, его размер,
определяется давление в правом желудочке
и лёгочной артерии.

В первой стадии
лёгочной гипертензии давление в ПЖ не
превышает 30 мм.рт.ст., во второй стадии
– от 30 до 70 мм.рт.ст., в третьей – более
70 мм.рт.ст.

Лечение данного
порока подразумевает консервативную
терапию сердечной недостаточности и
хирургическую коррекцию порока сердца.

Консервативное лечение складывается
из препаратов инотропной поддержки
(симпатомиметики, сердечные гликозиды),
мочегонных препаратов, кардиотрофиков.

В
случаях высокой легочной гипертензии
назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента – капотен или каптоприл.

Оперативные
вмешательства подразделяются на
паллиативные операции (в случае ДМЖП –
операция суживания лёгочной артерии
по Мюллеру) и радикальную коррекцию
порока – пластика дефекта межжелудочковой
перегородки заплатой из листков перикарда
в условиях искусственного кровообращения,
кардиоплегии и гипотермии.

Источник: https://StudFiles.net/preview/6056728/page:27/

Как проявляется порок сердца дефект межжелудочковой перегородки у детей: когда он начинает формироваться у плода

Дефект межжелудочковой перегородки сердца у детей — это врожденное аномальное соединение между двумя желудочками сердца, которое возникает вследствие недоразвития на разных ее уровнях. Этот вид аномалии относится к наиболее частым врожденным порокам сердца у детей — он встречается, по данным разных авторов, в 11-48% случаев.

В зависимости от расположения дефекта межжелудочковой перегородки у плода выделяют следующие типы:

  • Дефекты мембранозной части перегородки. Размеры их от 2 до 60 мм, форма разная, наблюдаются в 90% случаев,
  • Дефекты мышечной части перегородки. Размеры их небольшие (5-20 мм), причем при сокращении сердечной мышцы просвет дефекта еще больше уменьшается, проявляются они в 2-8% случаев.
  • Отсутствие межжелудочковой перегородки встречается в 1-2% случаев.

Как проявляется дефект межжелудочковой перегородки у детей

Дефект межжелудочковой перегородки у детей сопровождается развитием компенсаторной гипертрофии миокарда желудочков и малого круга кровообращения, выраженность, которой зависит от возраста ребенка и величины дефекта.

Затруднение движения крови по малому и большому кругу кровообращения при дефекте межжелудочковой перегородки у детей дает основную клиническую картину.

Нарушение гемодинамики зависит от величины и направления тока крови через дефект, что, в свою очередь, определяется величиной и расположением дефекта, сосудов малого круга кровообращения, градиентом сосудистого сопротивления малого и большого кругов кровообращения, состоянием миокарда и желудочков сердца.

Важно
44″ radius=”5″]

Нарушения гемодинамики не является статичным, а по мере роста и развития ребенка меняется, что ведет к изменениям клинической картины пороков, трансформации их в другие клинические формы.

При небольшом дефекте межжелудочковой перегородки у плода (размером до 5 мм) сброс крови через него из левого желудочка в правый небольшой и не вызывает выраженных гемодинамических нарушений. Благодаря большой емкости сосудов малого круга кровообращения давление в правом желудочке не повышается, дополнительная нагрузка ложится только на левый желудочек, который нередко гипертрофируется.

При дефекте межжелудочковой перегородки у детей в переделе размеров 10-20 мм сброс через него достигает 70% крови, которую сбрасывает левый желудочек.

Это вызывает значительные объемные перегрузки малого круга кровообращения, что приводит к низким перегрузкам правого желудочка и затем к его гипертрофии.

Сначала под влиянием большого давления крови происходит расширение артерий малого круга кровообращения, благодаря чему облегчается работа правого желудочка.

Давление в сосудах малого круга кровообращения остается нормальным, однако выраженный синдром большого объема крови может приводить к развитию повышенного давления в легочной артерии, при большом дефекте величина сброса крови через него зависит в основном от соотношения сосудистого сопротивления малого и большого кругов кровообращения.

Систолическое давление в легочной артерии при большом дефекте межжелудочковой перегородки держится на высоком уровне. Это обусловлено тем, что давление передается на легочную артерию из левого желудочка (гидродинамический фактор). Высокое давление в легочной артерии ведет к перегрузке и увеличению в размерах правого желудочка.

Это провоцирует большой объем сбрасываемой крови через дефект, что приводит в конечном итоге к переполнению венозного русла малого круга кровообращения и вызывает объемную перегрузку левого предсердия, вследствие чего повышается систолическое и диастолическое давление в левом желудочке, левом предсердии, легочных венах.

Совет

При длительных аналогичных перегрузках это приводит к гипертрофии (увеличению в размерах) левого желудочка и левого предсердия. Повышенное давление в легочных венах и левом предсердии благодаря нейрогуморальному механизму компенсации нагрузки ведет к спазму, а далее к склерозу легочных артериол.

У детей первого года жизни развивается сердечная недостаточность, и более 50% детей умирают в возрасте до года.

Читайте также:  Гемолитическая анемия: лечение, симптомы, аутоимунная и другие

Изолированный дефект межжелудочковой перегородки у плода в зависимости от его размеров, величины сброса крови клинически делится на 2 формы.

  1. первая включает в себя небольшие дефекты межжелудочковой перегородки у плоада, расположенные главным образом в мышечной перегородке, которые не сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями (болезнь Толочишова-Роже);
  2. ко второй группе относятся дефекты межжелудочковой перегородки у плода достаточно больших размеров, расположенные в мембранозной части перегородки, приводят к выраженным нарушениям гемодинамики.

Клиника болезни Топочинова-Роже. Первым, а иногда и единственным проявлением порока является систолический шум в области сердца, который появляется, как правило, с первых дней жизни ребенка. Дети хорошо растут, жалоб в них нет. Границы сердца в пределах возрастной нормы.

В III-IV межреберье слева от грудины у большинства больных выслушивается систолическое дрожание. Характерным симптомом пороков является грубый, очень громкий систолический шум, возникающий при прохождении крови через узкое отверстие в перегородке под высоким давлением из левого желудочка в правый.

Шум занимает, как правило, всю систолу, нередко сливается со вторым тоном.

Максимум звучания его в III-IV межреберье от грудины, он хорошо проводится по всей области сердца, вправо за грудиной, выслушивается на спине у межлопаточном пространстве, хорошо проводится по костям, передается по воздуху и прослушивается, даже если поднять стетоскоп над сердцем (дистанционный шум).

У некоторых детей выслушивается очень нежный систолический шум, который лучше определяется в положении лежа и значительно уменьшается или даже полностью исчезает при физической нагрузке.

Такое изменение шума можно объяснить тем, что при нагрузке благодаря мощному сокращению мышц сердца отверстие в межжелудочковой перегородке у детей полностью закрывается, и поток крови через него завершается.

Признаков сердечной недостаточности при болезни Толочинова-Роже нет.

Признаки выраженного дефекта межжелудочковой перегородки

Выраженный дефект межжелудочковой перегородки у детей проявляется остро с первых дней после рождения. Дети рождаются в срок, однако в 37-45% наблюдается умеренно выраженная врожденная гипотрофия, причина которой не ясна.

Первым симптомом пороков является систолический шум, который выслушивается с периода новорожденности. В ряду детей уже в первые недели жизни появляются признаки недостаточности кровообращения в виде одышки, которая возникает вначале при беспокойстве, сосании, а затем и в спокойном состоянии.

В течение первого года жизни дети часто болеют острыми респираторными заболеваниями, бронхитами, пневмониями. Более 2/3 детей отстают в физическом и психомоторном развитии, в 30% развивается гипотрофия II степени.

Кожа бледная. Пульс ритмичный, часто наблюдается тахикардия. Артериальное давление не изменено. У большинства детей рано начинает формироваться центральный «сердечный горб», появляется патологическая пульсация над верхней областью желудка. Определяется систолическое дрожание в III-IV межреберье слева от грудины. Границы сердца незначительно расширены в поперечнике и вверх.

Обратите внимание

Патологический акцент II тона во II межреберье слева у грудины, который сочетается нередко с его расщеплением.

У всех детей выслушивается типичный шум межжелудочкового дефекта — шум систолический, грубый, который занимает всю систолу, с максимумом звучания в III межреберье слева от грудины, хорошо передастся вправо за грудиной в III-IV межреберье, в левую аускулярную зону и на спину, он часто «опоясывающей» грудную клетку.

У 2/3 детей с первых месяцев жизни появляются выраженные признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся сначала в виде беспокойства, затруднения сосания, одышки, тахикардии, не всегда трактуется как проявление сердечной недостаточности, а нередко расценивается как сопутствующие заболевания (острый отит, пневмония).

Дефект межжелудочковой перегородки сердца у детей после года

Дефект межжелудочковой перегородки сердца у детей старше года переходит в стадию затухания клинических признаков за счет интенсивного роста и анатомического развития организма малыша. В возрасте 1-2 лет наступает фаза относительной компенсации, для которой характерно отсутствие одышки, тахикардии.

Дети становятся более активными, начинают лучше прибавлять в массе тела, лучше расти, и многие из них по своему развитию догоняют сверстников, гораздо меньше по сравнению с первым годом жизни болеют сопутствующими заболевания.

При объективном обследовании у 2/3 детей отмечается центрально расположенный «сердечный горб», определяется систолическое дрожание в Ш-IV межреберье слева от грудины.

Границы сердца незначительно расширены в поперечнике и вверх. Верхушечный толчок средней силы и усиленный. При аускультации — расщепление II тона во II межреберье слева у грудины и может быть его акцентуация. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум с максимумом звучания в III межреберье слева и большой зоной распространения.

У части детей выслушиваются и диастолические шумы относительной недостаточности клапана легочной артерии, возникающие вследствие усиления легочного кровообращения в легочной артерии и нарастании легочной гипертензии (шум Грэхема — Стилла) или относительного митрального стеноза, который возникает при большой полости левого предсердия вследствие большого артериовенозного сброса крови через дефект (шум Флинта). Шум Грэхема — Стилла выслушивается в 2-3 межреберье слева от грудины и хорошо проводится вверх на основание сердца. Шум Флинта лучше определяется в точке Боткина и проводится на верхушку сердца.

В зависимости от степени нарушения гемодинамики наблюдается очень большая вариабельность клинического течения дефекта межжелудочковой перегородки у детей, которая требует различного терапевтического и хирургического подхода к таким детям.

Важно
44″ radius=”5″]

Диагноз дефекта межжелудочковой перегородки у детей ставится на основании результатов ЭКГ, Эхо-КГ, катетеризации полостей.

Дифференциальный диагноз проводится с врожденными пороками сердца, которые протекают с перегрузкой малого круга кровообращения, а также с приобретенными проблемами — недостаточность митрального клапана. Диагностика затруднена при сочетании дефектом межжелудочковой перегородки с другими врожденными пороками сердца, особенно в период раннего возраста.

Осложнения и прогноз при межжелудочковом дефекте перегородки у детей

У детей первого года жизни частыми осложнениями является гипотрофия, недостаточность кровообращения, рецидивирующие застойно-бактериальные пневмонии.

У детей старшего возраста — бактериальный эндокардит. Нередко возникают эмболии сосудов малого круга кровообращения, ведущие к развитию инфарктов и абсцессов легких.

У 80-90% детей с возрастом порок осложняется развитием легочной гипертензии.

При небольших дефектах межжелудочковой перегородки сердца у детей продолжительность жизни не ограничена недостатком.

У 25-60% больных малые дефекты перегородки закрываются до первого-четвертого годов жизни, однако возможно спонтанное закрытие и в старшем возрасте.

Значительно реже (примерно у 10% больных) встречается закрытия дефектов средних и даже больших размеров, находящихся в мышечной и соединительной части перегородки, за счет роста окружающей мышечной ткани, прикрывающей дефект во время систолы.

При средних и крупных дефектах межжелудочковых перегородок сердца у детей, которые протекают с большим сбросом крови слева направо, и длительном течении порока развивается синдром (реакция) Ейзенменгера, для которого характерны:

  • тяжелая легочная гипертензия с высоким сопротивлением, что обусловлено склеротическими сужающими просвет кровотока изменениями в легочных артериях;
  • наличие перекрестного сброса крови с клиническими проявлениями цианоза;
  • расширение ствола легочной артерии и опустение периферических сосудов малого круга кровообращения с клинико-рентгенологическими проявлениями обеднения периферического легочного рисунка («синдром ампутации»);
  • уменьшение величины легочного кровообращения ниже величины системного;
  • увеличение в размерах и ослабевание всех отделов сердца;
  • значительное уменьшение и исчезновение систолического шума и систолического дрожания, появление диастолического шума Грэхема-Стилла;
  • исчезновение раздвоения II-го тона над легочной артерией с увеличением его акцента и амплитуды за счет пульмонального компонента.

Источник: https://pediatriya.info/porok-serdtsa-defekt-mezhzheludochkovoy/

Дефект межжелудочковой перегородки сердечной мышцы

Рейтинг: 266

На сегодняшний день проблемы с работой сердечно-сосудистой системы занимают одну из лидирующих позиции, они могут быть как врожденные, так и приобретенные.

Дефект межжелудочковой перегородки сердца плода (ДМЖП) — это врожденная патология сердечной мышцы, встречающаяся почти в 30% от всех диагностируемых случаев развития пороков.

Патологический процесс формируется во внутриутробном периоде на этапе закладывания всех органов и систем, на 8-9 неделе беременности.

Классификация

Дефект межжелудочковой перегородки сердца у новорожденного ребенка характеризуется образованием отверстия между правым и левым желудочком, за счет этого происходит перенос обогащенной кислородом крови из левого желудочка, в правый.

Такие изменения в работе сердечно-легочной системы ведут к нарушению питания тканей и клеток всего организма.

Перенасыщенный кровью правый желудочек увеличивается, стенки его со временем ослабевают, что приводит к правожелудочковой недостаточности сердца.

Сердце в норме и с дефектом межжелудочковой перегородки

Классификация дефекта межжелудочковой перегородки сердца зависит от размера образовавшегося отверстия, выделяют следующие дефекты:

  • большие (по размерам сопоставимы с диаметром просвета аорты);
  • средние (половина просвета)
  • мелкие (13 просвета аорты).

По локализации выделяют:

  • перимембранозные ДМЖП, расположенные над аортой;
  • мышечные, локализуются в мышечном слое межжелудочковой перегородке;
  • надгребневые дефекты, локализуются в области выше наджелудочкового гребня.

Причины

Все причины дефекта межжелудочковой перегородки сердца у ребенка обусловлены аномальными изменениями сердечно-сосудистой системы на первых неделях беременности.

Причиной развития таких аномалий на сердце может быть:

  • наследственная предрасположенность;
  • экологическое воздействие на организм матери и развитие плода;
  • прием лекарственных препаратов, обладающих токсическим действием;
  • не здоровый образ жизни (употребление алкогольных напитков, наркотических препаратов, табакокурение);
  • вирусные инфекции (грипп, ОРВИ, пневмония, ветрянка, краснуха);
  • ранний гестоз у беременной;
  • нехватка витаминных комплексов;
  • старородящие женщины (в возрасте после 30 лет);
  • воздействие радиационное излечения;
  • неблагоприятные условия работы и жизни;
  • частые стрессовые ситуации, переутомление, плохой сон;
  • сахарный диабет.

Любая из выше перечисленных причин может послужить началом в развитии патологии сердечно-сосудистой системы плода в утробе матери.

Разновидности дефектов межпредсердной перегородки

Симптомы

Симптомы дефекта межжелудочковой перегородки сердца у плода зависят от объема образовавшегося поражения. Очень часто малые дефекты зарастают по мере взросления ребенка, чем больше дефект, тем меньше вероятность того, что все пройдет бесследно.

Что касается перинатальной диагностики, то заподозрить развитие пороков сердца можно не раньше 18 недели беременности при проведении ЭХОкардиографии.

После рождения, у ребенка симптомы заболевания проявляются до года и позже, в виде:

  • акроцианоз кожи;
  • отставания в развитии;
  • плаксивости, раздражительности;
  • учащенного сердцебиение;
  • выряженной отечности;
  • недобора в весе;
  • симптомы одышки;
  • частых бронхолегочных заболеваний;
  • плохой переносимости физических нагрузок, быстрая утомляемость;
  • тревожного сна;
  • повышенной потливости;
  • жесткого дыхания и свистящих хрипов;
  • плохо развитого сосательного рефлекса.

Синюшность носогубного треугольника — один из симптомов ДМЖП

Даже если внешние признаки развития патологии плохо или совсем не выражены, о наличии патологии могут свидетельствовать малозаметные шумы в области сердца.

Диагностика

Диагностика дефекта межжелудочковой перегородки сердца может проводится, как и во время вынашивания плода, так и после его рождения. В перинатальном периоде проводится ультразвуковое исследование.

После рождения диагностика уже более обширна, в нее входит:

  • осмотр врачом;
  • аускультация сердца;
  • ЭХОкардиография (с помощью данного можно точно определить расположение дефекта, его размеры и количество);
  • рентгенография органов грудной клетки (отмечается усиление легочного рисунка, пульсация аорты и непосредственно увлечение сердца);
  • ЭКГ сердца (отмечаются существенные изменения данных при больших дефектах межжелудочковой перегородки);
  • магниторезистивное сканирование (необходимо для изучения строения сердечной мышцы);
  • фонокардиография (фиксирует систолический шум);
  • ангиография сосудов (проводиться для исключения сопутствующих врожденных порок сердца);
  • исследование количества кислорода в циркулирующей крови;
  • катетеризация камер сердца (позволяет оценить состояние клапанов, желудочков и перегородок).

Эхокардиография сердца

Лечение

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки сердца в первую очередь зависит от степени тяжести, размеров и локализации образовавшейся патологии.

Читайте также:  Сосудистые кризы: симпатоадреналовый, вегетативный, вагоинсулярный, диэнцефальный

В случаях образования дефектов небольшого размера врачи не торопятся с хирургическим вмешательством, дают время на самостоятельное восстановление структур перегородки, при этом назначая поддерживающую медикаментозную терапию, состоящую из:

  • бета-блокаторов (препараты действие которых направленно на восстановление сердечного ритма);
  • антикоагулянты (направленны на снижение образования тромбов и профилактику инсультов)
  • мочегонные препараты (используются для снижения артериального давления и выведения лишней жидкости из организма);
  • кардиопротекторы (действие данных препаратов направленно на улучшения метаболизма сердца и его питания);
  • сердечные гликозиды (обеспечивают питание миокарда и эффективную работу сердечной мышцы в целом).

После проведенной медикаментозной подготовки лечащий врач может назначить хирургическое вмешательство.

Осложнения дефекта межжелудочковой перегородки сердца чаще всего развиваются при отсутствии своевременно начаточного лечения. В таком случае отмечается развитие сердечной недостаточности, эндокардита или нарушение работы клапанов.

Источник: https://SostavKrovi.ru/sosudy/serdca/defekt-mezhzheludochkovoj-peregorodki-serdechnoj-myshcy.html

Дефект межжелудочковой перегородки

  • Дефекты межжелудочной перегородки малого размера протекают бессимптомно. Данный порок может быть обнаружен случайно при эхокардиографии (ЭхоКГ) — ультразвуковом исследовании сердца.
  • При дефектах среднего размера могут возникать неспецифические (характерные для многих заболеваний) симптомы:
    • отставание в физическом развитии;
    • слабость, утомляемость;
    • склонность к частым инфекциям дыхательных путей.
  • Большие дефекты межжелудочковой перегородки проявляют себя следующими симптомами:
    • выраженной одышкой при физической нагрузке;
    • бледностью кожных покровов;
    • болями в грудной клетке;
    • отеками ног.

В зависимости от того, в какой части межжелудочковой перегородки расположен дефект, выделяют:

  • перимембранозные дефекты (расположены в верхнем отделе перегородки) –  встречаются в большинстве случаев;
  • мышечные дефекты (расположены в средней части перегородки) – болезнь Толочинова — Роже;
  • трабекулярные дефекты (расположены в нижней части перегородки).

По размеру дефекты межжелудочковой перегородки подразделяются на:

  • большие (тяжело протекают, могут привести к ранней гибели человека);
  • средние (симптомы появляются в первые месяцы жизни);
  • малые (симптомы могут носить невыраженный характер).

Выделяют несколько групп факторов, которые могут вызвать появление врожденных (возникших внутриутробно) дефектов межжелудочковой перегородки.

  • Генетические факторы. Дефект межжелудочковой перегородки в большинстве случаев носит наследственный характер (передается от родителей к детям). Как правило, это заболевание есть и у близких родственников больного. Обычно врожденные пороки сердца вызываются точечными изменениями гена или изменениями в хромосомах – носителях генетической информации (хромосомные мутации).
  • Экологические факторы. Помимо генетических факторов, способствующих передаче порока сердца по наследству, возможно возникновение генных мутаций под воздействием неблагоприятных экологических факторов во время беременности, таких как:
    • физические мутагены (факторы, вызывающие мутацию) – главным образом, ионизирующее излучение (при рентгеновских исследованиях, работе в рентгенологическом или радиологическом отделении, при взрывах атомного оружия или катастрофах);
    • химические мутагены – фенолы, нитраты, бензпирен (выделяется при курении табака), алкоголь, некоторые лекарственные препараты (антибиотики, противоопухолевые препараты);
    • биологические мутагены – вирус краснухи (инфекционное заболевание), сахарный диабет (нарушение обмена глюкозы (сахара крови)), фенилкетонурия (врожденное нарушение обмена аминокислот – продукта распада белков), системная красная волчанка (заболевание, связанное с действием иммунитета, который повреждает собственные ткани организма) у матери.

LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений: Диагноз дефекта межжелудочковой перегородки может быть установлен на основании:

  • анализа жалоб больного (на боли в области сердца, одышку, бледность кожи, слабость, утомляемость, резко сниженную работоспособность, неспособность выполнять физическую нагрузку) и анамнеза заболевания (появление симптомов с первых дней жизни, в детском или подростковом возрасте либо при сильной физической или психологической нагрузке);
  • анализа анамнеза жизни (перенесенные заболевания и операции, состояние при рождении) и наследственности (наличие врожденных (возникших внутриутробно) пороков сердца у близких родственников);
  • данных общего осмотра (врач может обратить внимание на общее развитие, рост и вес, соответствие их возрасту, цвет кожных покровов, форму грудной клетки), аускультации (выслушивания) сердца (для дефекта межжелудочковой перегородки характерны выраженные шумы – посторонние звуки в биении сердца), перкуссии – простукивания сердца (можно обнаружить увеличение правого и левого желудочка);
  • данных общего анализа крови, общего анализа мочи, данных биохимического анализа крови (врач может выявить признаки нарушения функционирования внутренних органов, вызванные пороком сердца);
  • результатов электрокардиографии (ЭКГ) – можно выявить гипертрофию (увеличение) левого и правого желудочка, нарушения ритма (регулярности сердечных сокращений) и проводимости сердца (проведения импульса по сердечной мышце);
  • результатов рентгенологического исследования грудной клетки – можно выявить изменение формы сердца, характерное для врожденных пороков;
  • результатов ангиографии и вентрикулографии – рентгенологических методов исследования сердца с применением контраста (специального жидкого вещества, которое вводится внутривенно или по специальному катетеру в полость сердца, в результате чего при рентгенологическом исследовании можно видеть форму сердца и направление движения крови, содержащей контраст);
  • результатов эхокардиографии (ЭхоКГ) — ультразвукового исследования сердца. Ведущий метод диагностики, позволяющий увидеть строение сердца, локализацию (расположение), размер дефекта перегородки, а при доплеровском (двухмерном) исследовании – направление и объем тока крови через дефект перегородки;
  • результатов катетеризации полостей сердца – введения в полость сердца и главных сосудов через крупную вену тонкого длинного катетера, с помощью которого определяется давление в полостях сердца и сосудах (главным образом, легочной артерии). От результатов этого исследования обычно зависит дальнейшая тактика ведения больной (оперативная или консервативная);
  • данных магнитно-резонансной томографии (МРТ). Позволяет получить объемное изображение сердца, более точно определить характер дефекта перегородки. Проводится при неинформативности ЭхоКГ.

Возможна также консультация терапевта.

  • Консервативное (безоперационное) лечение – редко бывает радикальным (полностью излечивающим заболевание). Обычно используется при небольших пороках, не вызывающих грубых нарушений, или при своевременно невыполненной операции, для облегчения осложнений (ишемии миокарда – недостаточного поступления кислорода к миокарду (сердечной мышце), сердечной недостаточности – неполноценном выполнении сердцем своей функции по перекачиванию крови). Также консервативное лечение может проводиться в качестве подготовки к операции.
  • Хирургическое лечение – является основным методом лечения дефекта межжелудочковой перегородки.
    • Операция по экстренным показаниям – проводят в том случае, если невыполнение операции приведет к гибели больного.
    • Плановая операция – проводится после соответствующей подготовки. Сроки проведения определяются для каждого конкретного пациента и могут варьироваться от внутриутробной коррекции порока (проводится, когда ребенок еще находится в утробе матери, — стенка матки разрезается, и врач оперирует плод) до операции в подростковом возрасте, однако желательно проведение операции в максимально ранние сроки. Оперативное вмешательство может быть:
      • паллиативным (не устраняет порок, а предотвращает развитие тяжелых осложнений, проводится при неспособности пациента перенести более тяжелую радикальную операцию, для улучшения его состояния и возможности подготовки его к радикальному вмешательству) – сужение легочной артерии;
      • радикальным (при операции происходит полное устранение порока) – пластика дефекта заплатой из перикарда (оболочки сердца) или синтетическими материалами.

  • Сердечная недостаточность (неспособность сердца полноценно выполнять свою функцию по перекачиванию крови).
  • Бактериальный  эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).
  • Высокая легочная гипертензия (значительно повышенное давление в сосудах легких).
  • Симптом Эйзенменгера (необратимые изменения в легких, связанные с длительным повышением давления в их сосудах).
  • Пневмония (воспаление легких).
  • Инсульты (нарушения мозгового кровообращения с развитием гибели участка головного мозга).
  • Травмы, полученные при обмороках.
  • Стенокардия (боли в сердце, возникающие из-за кислородного голодания   и  инфаркта  миокарда (гибель участка сердечной мышцы с последующим замещением его рубцовой тканью)).

Специфических методов профилактики дефекта межжелудочковой перегородки не существует. Для предотвращения развития врожденного (возникшего внутриутробно) порока сердца у ребенка беременной женщине рекомендуется:

  • своевременно встать на учет в женской консультации (до 12 недель беременности);
  • регулярно посещать акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре);
  • соблюдать режим дня, полноценно питаться;
  • исключить воздействие вредных факторов (радиоактивного излучения, контактов с ядовитыми веществами);
  • исключить курение (в том числе пассивное) и прием алкоголя;
  • принимать лекарственные средства под строгим контролем врача;
  • привиться от краснухи (вирусное инфекционное заболевание) как минимум за полгода до предполагаемой беременности;
  • при наличии порока сердца у женщины или близких родственников тщательно наблюдать за плодом для своевременного обнаружение порока сердца и его коррекции.

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/defekt-mezhzheludochkovoy-peregorodki

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки – заболевание кардиологического характера, которое характеризуется наличием сообщения между правым и левым желудочком, что приводит к патологическому шунтированию крови.

ДМЖП у плода – одна из наиболее частых патологий, которая провоцирует врожденный порок сердца.

Подобное нарушение приводит к отставанию в физическом развитии, одышке, формированию «сердечного горба».

Совет

Довольно часто данное нарушение является одним из признаков таких кардиологических заболеваний, как тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана и так далее.

Клиническая картина имеет специфические для кардиологических заболеваний признаки: дефект межжелудочковой перегородки проявляется в виде сильной одышки, слабости, цианозе носогубного треугольника, нижних и верхних конечностей.

Лечение в данном случае только операбельное: проводят закрытие дефекта или сужение артерии. Последнее не устраняет заболевание в целом, но существенно улучшает самочувствие ребенка и снижает риск развития сопутствующих заболеваний.

Долгосрочный прогноз при дефекте межжелудочковой перегородки у плода, к сожалению, неблагоприятный. Редко наблюдается спонтанное закрытие сообщения: в таких клинических случаях можно говорить о положительных прогнозах.

Дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного обусловлен нарушениями во время его внутриутробного развития.

Предрасполагающими факторами для такого патологического процесса могут быть:

  • инфекционные заболевания матери, особенно опасными являются заболевания в первом триместре беременности;
  • употребление спиртных напитков, курение;
  • генетическая предрасположенность к таким заболеваниям;
  • употребление некоторых лекарственных препаратов во время беременности (сюда можно отнести лекарства, которые содержат литий, варфарин);
  • вредные условия на производстве, а именно контакт с химическими, токсическими веществами;
  • облучение;
  • системная красная волчанка в анамнезе;
  • сахарный диабет у матери;
  • стрессы, нервные переживания.

Редко, но все же встречается дефект межжелудочковой перегородки у взрослых, а причины следующие:

  • нарушение кровообращения;
  • эндокардит;
  • инфаркт.

В редких случаях установить этиологию не представляется возможным.

ДМЖП у новорожденного классифицируется по нескольким признакам.

По характеру возникновения рассматривают следующие виды:

  • самостоятельный;
  • составной;
  • осложнение после инфаркта миокарда.

По локализации патологии выделяют такие ее формы, как:

  • перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки;
  • мышечный дефект межжелудочковой перегородки;
  • подартериальный ДМЖП.

Отдельно рассматривают дефекты межпредсердной межжелудочковой перегородки.

По характеру поражения выделяют:

  • множественные;
  • одинарные.

По размеру дефекта:

  • малый – перимембранозный дмжп составляет менее третьей части просвета аорты;
  • средний – дефект межжелудочковой перегородки сердца равен примерно половине просвета аорты;
  • большой – размер больше половины просвета аорты.

По характеру течения патологический процесс может быть:

  • бессимптомным – в таком случае заболевание может быть диагностировано только путем проведения инструментальных процедур;
  • с клинической картиной сердечной недостаточности.

Также выделяют стадии заболевания:

  • первая – характеризуется увеличением размеров сердца, застоем крови в легочных сосудах;
  • вторая – спазм легочных и коронарных сосудов, что обусловлено их перерастяжением;
  • третья – необратимый склероз в легочных сосудах – в этом случае проведение операции уже не имеет смысла, так как патологические процессы необратимы и операбельное вмешательство пациент может просто не выдержать.

Определение характера патологического процесса устанавливается посредством диагностических мероприятий, так как присутствует только общая клиническая картина.

Читайте также:  Мешки, синяки, круги, отеки под глазами: причины, как убрать

Малый дефект межжелудочковой перегородки у детей может некоторое время протекать в латентной форме.

При большом дефекте будет присутствовать ярко выраженная клиническая картина, которая включает в себя симптомы следующего характера:

  • самочувствие малыша ухудшается в первые сутки после рождения;
  • плаксивость, отсутствие сосательного рефлекса;
  • одышка;
  • нарушение сна;
  • частые инфекционные и воспалительные заболевания, которые плохо поддаются лечению;
  • плохая прибавка в весе, вялость.

К общим клиническим признакам можно отнести:

  • цианоз кожных покровов;
  • поверхностное дыхание со свистом;
  • при прослушивании будут отчетливо слышны хрипы в легких;
  • увеличение печени и селезенки;
  • формирование сердечного горба.

Помимо этого, необходимо отметить, что общая клиническая картина, которая будет характерна только для основной патологии, может дополняться и другими симптомами, если ДМЖП протекает в составной форме.

Дефект межжелудочковой перегородки

Наличие таких симптомов требует немедленного обращения за медицинской помощью, так как малейшее промедление может стать причиной развития не только осложнений, но и летального исхода.

Для определения характера течения патологического процесса требуется проведение тщательной диагностики, которая включает в себя:

  • физикальный осмотр;
  • лабораторную диагностику;
  • инструментальное обследование.

В ходе физикального осмотра врач должен:

  • определить характер течения патологического процесса;
  • собрать личный и семейный анамнез.

Последующая диагностика включает в себя:

  • электрокардиографию;
  • рентгенологическое исследование;
  • УЗИ сердца с допплеровским исследованием;
  • двухмерную допплер-эхокардиографию.

По результатам диагностических мероприятий будет определена точная клиническая картина, характер течения патологического процесса, а также тактика лечения.

В данном случае единственно целесообразным методом терапии будет операбельное вмешательство.

Операция может осуществляться одним из следующих методов:

  • сужение легочной артерии;
  • операция на открытом сердце;
  • малотравматичное вмешательство при помощи окклюдера.

Окклюдер

Показаниями к проведению операции являются:

  • сам дефект;
  • заброс крови из левого желудочка в правый;
  • увеличение правого желудочка;
  • выраженная острая сердечная недостаточность;
  • нарушение кровообращения в легких.

Однако следует отметить, что операция не всегда возможна, а в следующих ситуациях ее проводить нельзя:

  • заброс крови из правого желудочка в левый;
  • сильное истощение малыша;
  • повышенное кровяное давление;
  • тяжелые заболевания почек и печени.

Оптимальный возраст для проведения операции будет зависеть от тяжести течения патологического процесса. Так, если имеет место большой размер дефекта, то операция должна быть срочной. Средние размеры дефекта нуждаются в хирургическом вмешательстве в полгода, а вот мелкие оперируются в плановом порядке – в возрасте от 2 до 5 лет.

После проведения операции необходимо придерживаться общих рекомендаций врача:

  • надо правильно ухаживать за швом – все подробные рекомендации относительно ежедневных процедур дает врач в индивидуальном порядке;
  • нужно ограничивать ребенка в физической активности;
  • в период восстановления лучше носить малыша на руках.

Рекомендации относительно питания врач также дает в индивидуальном порядке.

Медикаментозная часть лечения, которое в данном случае будет только дополнительным, может включать в себя следующие препараты:

  • сердечные гликозиды;
  • антикоагулянты;
  • диуретики;
  • кардиопротекторы;
  • бета-блокаторы;
  • ингибиторы ангиотензин-преобразующего фермента.

Важно! Если у малыша повышается температура, он отказывается от пищи и ведет себя неспокойно, то необходимо обязательно обратиться к врачу за консультацией: вполне вероятно, что начался инфекционный или воспалительный процесс.

После операции, даже при условии полного восстановления, дети с таким диагнозом в анамнезе должны состоять на учете у кардиолога, систематически проходить медицинский осмотр и вести здоровый образ жизни. Физические нагрузки запрещены.

Высока вероятность развития следующих осложнений:

Долгосрочные прогнозы в данном случае делать сложно, так как все будет зависеть от тяжести и формы течения патологического процесса. При больших дефектах есть вероятность летального исхода на первом году жизни. Специфических методов профилактики не существует.

Источник: https://SimptoMer.ru/bolezni/serdtse-i-sosudy/3215-defekt-mezhzheludochkovoj-peregorodki

Дефект межжелудочковой перегородки сердца: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Врождённый дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — результат неполного образования перегородки между желудочками. У эмбриона МЖП состоит из мембранозной и мышечной части. Большинство врождённых дефектов «перимембранозные», т.е. они находятся в месте соединения мембранозной и мышечной части.

Причины дефекта межжелудочковой перегородки сердца

ДМЖП — самые часто встречающиеся ВПС: 1 на 500 детей, родившихся живыми. Дефект может быть изолированным или представлять собой часть сложного ВПС. Приобретённый ДМЖП может произойти при её разрыве, осложнившем острый ИМ, или при травме.

Продолжительность жизни больного определяется состоянием гемодинамики, которая зависит от площади дефекта и состояния легочных артерий. Локализация дефекта оказывает меньшее влияние на прогноз. У больного, дожившего до взрослого возраста и не подвергшегося хирургическому лечению, исходно дефект небольшой.

Неоперированный больной со значимым дефектом, как правило, умирает в детском возрасте. МЖП может закрыться спонтанно. Примерно 50% всех дефектов имеет малые размеры, а три четвертых из них закрываются спонтанно. Даже большие по площади дефекты с возрастом уменьшаются.

Обратите внимание

Спонтанно закрываются, как правило, дефекты в трабекулярной части МЖП и очень редко в мембранозной части. Спонтанное закрытие дефектов происходит в первые 5 лет жизни ребенка в 90% всех случаев. В литературе описаны единичные случаи спонтанного закрытия дефекта у взрослого.

Таким образом, врач, наблюдающий подростка или взрослого больного с дефектом межжелудочковой перегородки, имеет дело с практически стабильной площадью дефекта.

При отсутствии существенных изменений площади дефекта решающая роль в прогнозе заболевания принадлежит легочному сосудистому сопротивлению, степень которого зависит от перегрузки объемом крови, возникающей при сбросе крови слева направо.

Симптомы и признаки дефекта межжелудочковой перегородки

Кровоток из ЛЖ с высоким давлением в ПЖ низким давлением во время систолы продуцирует пансистолический шум, иррадиирующий по всей прекордиальной области. Маленький дефект часто продуцирует громкий шум (maladie de Roger) при отсутствии других нарушений гемодинамики. И наоборот, большой дефект может давать мягкий шум, особенно при увеличении давления в ПЖ.

Врождённый ДМЖП проявляется как СН в младенчестве или как шум с минимальными нарушениями гемодинамики у старших детей и взрослых и редко — как синдром Эйзенменгера. У некоторых детей шум становится тише или исчезает после спонтанного закрытия дефекта.

Сердечная недостаточность осложняет большой дефект обычно в период 4-6 нед жизни, но отсутствует в раннем постнатальном периоде. Помимо шума, имеется выраженная парастерналь-ная пульсация, тахипноэ и втяжение нижних рёбер на вдохе. При рентгенологическом исследовании грудной клетки видно полнокровие лёгких, на ЭКГ — синдром гипертрофии ЛЖ и ПЖ.

Обычно наблюдают в срок от 24 ч (наибольший риск) до 10 сут после ОИМ и встречают в 2-4% случаев.

Клинически наблюдается резкое ухудшение состояния пациента, появление грубого пансистолического шума (с эпицентром в области левого края грудины, внизу), нарушение тканевой перфузии и отек легких.

Отсутствие шума у пациента с низким сердечным выбросом не исключает дефекта межжелудочковой перегородки.

В клинической практике принято оценивать:

  • отношение легочного кровотока к общему кровотоку;
  • среднее давление в легочной артерии;
  • отношение легочного сосудистого сопротивления к общему сосудистому сопротивлению.

В 1994 г.

в рамках клинического исследования «Первая естественная история изучения врожденных пороков сердца» (First Natural History Study of Congenital Heart Defects) создана классификация дефекта межжелудочковой перегородки с учетом величин, характеризующих связь легочного кровотока и легочного сосудистого сопротивления с системным кровотоком и системным сосудистым сопротивлением. В классификации учтен уровень давления в легочной артерии. В соответствии с классификацией все дефекты межжелудочковой перегородки разделены на 4 группы:

  • группа 1 — дефект межжелудочковой перегородки с незначительным сбросом крови; отношение легочного кровотока к системному < 1,5, а среднее давление в легочной артерии 1,2, среднее давление в легочной артерии повышено (>20 мм рт.ст.); легочное сосудистое сопротивление еще значимо не выросло: отношение легочного сосудистого сопротивления к системному 1/3 общего сосудистого сопротивления, не останавливает прогрессирование легочной гипертензии.
  • Турбулентное движение крови в дефекте МЖП способствует возникновению ИЭ. В связи с этим его профилактика обязательна для больных ДМЖП.
  • Все больные с дефектом межжелудочковой перегородки имеют высокий риск внезапной смерти. В постоперационном периоде он достигает 2%. В связи с этим холтер-мониторирование обязательно как в до-, так и послеоперационном периоде. Вопрос о выборе и эффективности антиаритмических препаратов у больных с ДМЖП остается нерешенным.
  • В связи с отсутствием исследования оценки эффективности медикаментозного лечения больных с дефектом межжелудочковой перегородки до операции, эту тактику необходимо вырабатывать совместно с хирургом. Можно предположить, что традиционные препараты для лечения ХСН эффективны и для лечения больных с ДМЖП.
  • У больных с ДМЖП необходимо достижение целевого АД. Высокое АД приводит к росту сброса слева направо.
  • Если у больного с ДМЖП появляется мерцательная аритмия, тактика лечения должна быть направлена на контроль частоты, а не ритма. Контроль состояния свертывающей системы крови у пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки и мерцательной аритмией — важная составляющая лечения. MHO необходимо поддерживать на уровне 2-2,5.
  • При присоединении ИБС следует обсуждать вопрос об одномоментном вмешательстве на коронарной артерии и коррекции дефекта МЖП.
  • В послеоперационном периоде при отсутствии роста легочной гипертензии тактика ведения пациента направлена на предотвращение ремоделирования камер сердца, при росте легочной гипертензии — на ее коррекцию.

Мероприятия по стабилизации состояния больного направлены на то, чтобы выиграть время для окончательного восстановления целостности стенки миокарда. Лечение гипотензии и отека легких производят по описанным повсеместно принципам. Ниже представлены наиболее важные положения:

  • Для проведения адекватной гемодинамической поддержки необходим инвазивный мониторинг (катетеризация артерии и легочной артерии). Потребность в инфузионной терапии или диуретиках определяет состояние ПЖ и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). Сердечный выброс, среднее АД и сосудистое сопротивление определяют потребность в вазодилататорах.
  • Если систолическое АД >110, с целью уменьшения сосудистого сопротивления и выраженности шунтирования назначают вазодилататоры, обычно начинают с натрия нитропруссида Нитраты расширяют вены, что приводит к усилению шунтирования, в связи с чем их назначения следует избегать. Вазодилататоры не назначают при нарушении функций почек.
  • У пациентов с тяжелой гипотензией показано назначение препаратов с инотропными свойствами (вначале добутамина, но в зависимости от гемодинамического эффекта может потребоваться введение эпинефрина). Повышение АД уменьшает выраженность шунтирования.
  • В большинстве случаев показана быстрая установка внутриаортапьного баллона для проведения баллонной контрпульсации.
  • Как можно раньше следует связаться с хирургом с целью решения вопроса о хирургическом лечении. Операционная летальность продолжает оставаться высокой (20-70%), особенно на фоне интраоперационного шока, задненижнего ОИМ и инфаркта правого желудочка. Сейчас следуют рекомендациям о проведении сопряженного с высоким риском коронарного шунтирования и пластики или протезировании митрального клапана.
  • При постепенной отмене лекарственной терапии и механических методов лечения с целью достижения некоторого заживления в области инфаркта проведение хирургического вмешательства может быть отсрочено на 2-4 нед.
  • Идеально проведение катетеризации перед операцией с целью выявления сосуда, который будет подвергнут шунтированию.
  • Закрытие дефекта перегородки с помощью катетера или напоминающего зонд устройства обеспечивает стабилизацию состояния пациента до тех пор, пока не станет возможным проведение окончательного лечения.

Прогноз при дефекте межжелудочковой перегородки

За исключением синдрома Эйзенменгера, долгосрочный прогноз весьма благоприятней при врождённых ДМЖП. Многие больные с синдромом Эйзенменгера умирают во II или III декаде жизни, незначительная часть пациентов доживает до V декады без трансплантации.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/defekt-mezhzheludochkovoy-peregorodki-serdtsa-prichiny-lechenie-simptomy-priznaki.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector