Фолиеводефицитная анемия: развитие, симптомы, анализы и диагностика, лечение

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия – мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9).

При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул.

С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

Фолиеводефицитная анемия – комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии.

Обратите внимание

Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений – фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др.

Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них – 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев.

Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма.

Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.).

Важно
44″ radius=”5″]

Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки.

После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы – тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно.

В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

Совет

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания.

Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста – задержке психомотор­ного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов.

Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л).

При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/folate-deficiency-anemia

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия – это вид анемии (малокровия), вызываемой недостатком фолиевой кислоты, которую еще называют витамином В9. Она необходима для образования новых клеток. В первую очередь при нехватке фолиевой кислоты снижаются темпы формирования красных кровяных телец (эритроцитов) и развивается анемия как результат недостатка гемоглобина.

Основные причины дефицита витамина В9:

  • недостаточное потребление фолиевой кислоты с пищей. Её много в брокколи, брюссельской капусте, горохе, нуте, коричневом рисе, артишоках. Чаще всего от дефицита В9 страдают те, кто злоупотребляет алкоголем;
  • мальабсорбция – нарушение всасывания питательных веществ. В основном такое явление наблюдается при заболеваниях кишечника;
  • заболевания, связанные с частым мочеиспусканием (например, хроническая сердечная недостаточность);
  • прием лекарств, которые уменьшают количество фолиевой кислоты или затрудняют ее всасывание. К ним относятся противосудорожные препараты;
  • повышенная потребность в витамине. Беременность, онкологические заболевания, некоторые нарушения кроветворения (к примеру, серповидноклеточная анемия), инфекции – это состояния, которые увеличивают потребность организма в фолиевой кислоте. Недоношенные дети (рожденные до 37-й недели беременности) также нуждаются в большем её количестве.

Классификация фолиеводефицитной анемии

В зависимости от причины развития малокровия фолиеводефицитной анемии присвоены такие коды МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D52.0 – фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием;

D52.1 – фолиеводефицитная анемия медикаментозная;

D52.8 – другие фолиеводефицитные анемии;

D52.9 – фолиеводефицитная анемия неуточненная.

Симптомы и признаки фолиеводефицитной анемии

Снижение количества эритроцитов приводит к невозможности адекватного снабжения клеток кислородом: слизистые оболочки и кожа бледнеют, человек быстро устает, чувствует себя слабым, возможны обмороки, головокружения, потеря аппетита и похудение.

Компенсируя недостаток кислорода, сердце бьётся чаще, чтобы перекачивать кровь быстрее; дыхание ускоряется. Сердцебиение становится ощутимым, появляется одышка.

Фолиеводефицитная анемия может сопровождаться поносом, потерей вкуса, онемением конечностей, мышечной слабостью и депрессией.

Методы диагностики

Врач может заподозрить анемию по симптомам и результатам общего анализа крови, который покажет сниженное количество эритроцитов. Для подтверждения диагноза необходимо исследовать кровь на содержание фолиевой кислоты и витамина B12, недостаток которого часто сопровождает дефицит B9.

Мало диагностировать заболевание, важно установить его причину. Ведь от этого будет зависеть дальнейшая стратегия лечения. Требуется изучить истории болезни (возможны ли плохое питание, алкоголизм, беременность?) и обследовать пациента на патологии кишечника, печени, сердца.

Лечение

Начинают с назначения препаратов фолиевой кислоты. Для беременных чаще всего это единственное назначение. В остальных случаях схема терапии составляется с учетом причин заболевания. При несбалансированном питании необходимо пересмотреть рацион и включить в него пищу, богатую витамином В9. Отказ от злоупотребления алкоголем — также важный шаг в борьбе с фолиеводефицитным малокровием.

Проблемы с внутренними органами требуют специфического лечения, в зависимости от типа заболевания.

При низком содержании в крови витамина B12 пациенту назначают его инъекции или таблетки. Это очень важно, поскольку нормализация уровня фолиевой кислоты может маскировать симптомы дефицита B12, способного вызвать нарушения функций нервной системы.

Осложнения заболевания

Течение фолиеводефицитной анемии может осложняться:

  • пернициозной (злокачественной) анемией, вызванной недостатком витамина B12;
  • лейкопенией (снижением количества лейкоцитов);
  • тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов);
  • стоматитом;
  • глосситом (воспалением языка);
  • тошнотой и рвотой;
  • поносом;
  • незначительным повышением температуры тела;
  • снижением иммунитета.

Фолиеводефицитная анемия и беременность

Недостаток фолиевой кислоты в период беременности очень опасен. Он может привести к патологии развития у плода нервной трубки – структуры, из которой формируются головной и спинной мозг.

Эти изменения могут спровоцировать выкидыш, смерть новорожденного или паралич его ног. Пагубный эффект дефицита фолиевой кислоты может сказаться на развитии эмбриона в первые недели после зачатия.

Поэтому будущим мамам рекомендуют принимать препараты фолиевой кислоты еще на этапе планирования беременности.

Прогноз

Фолиеводефицитная анемия хорошо поддается лечению. Неблагоприятные последствия в основном наблюдаются у беременных женщин, страдающих от выраженного дефицита витамина B9.

Источник: https://medportal.ru/enc/analysis/blood/pholic-acid-deficiency-anemia/

Фолиеводефицитная анемия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Знакомые и друзья при встрече наперебой советуют выспаться или сходить в отпуск, заняться бегом в парке или попить витамины с БАДами? «Да, они правы», — говорите себе, чувствуя упадок сил и настроения уже с утра; собственное отражение в зеркале не радует, с пищеварением не ладно, на пятый этаж уже без одышки не забраться! Подобным проблемам есть немало объяснений, но одно из них простое и понятное — фолиеводефицитная анемия или попросту следствие банальной нехватки одного из важнейших витаминов группы В.

Характеристика заболевания

В условиях дефицита некоторых витаминов группы B у человека может развиться мегалобластная анемия. При этом нарушен синтез эритроцитов, поэтому в костном мозге копятся «поломанные» предшественники этих клеток – мегалобласты.

Все эти нарушения процесса кроветворения связаны с недостатком В12 и фолиевой кислоты (витамина В9). Бывает, что В12 хватает, а проявляется дефицит только витамина В9. В этом случае и возникает фолиеводефицитная анемия. Данное заболевание угрожает благополучию многих органов и систем человека, поэтому некоторые страны уже пошли по пути дополнительного обогащения продуктов фолиевой кислотой.

Читайте также:  Апластическая анемия и гипопластическая: симптомы, лечение, прогноз

Строго говоря, фолиевая кислота – это синтезированный химиками витамин В9, который в организме человека распадается до фолатов — группы соединений, присутствующих в натуральном виде в растительной пище. Если точнее, до метилтетрагидрофолатов (преимущественно 5-МТГФ).

Именно в таком виде они активно участвуют в процессах кроветворения, клеточного строения, является важнейшей частью спинномозговой жидкости, незаменимы в процессах передачи генной информации новым клеткам, поддерживают работу гормональной и пищеварительной систем.

Обратите внимание

Надо сказать, что фолиевая кислота лучше всего усваивается организмом в условиях достаточности витамина В12. Поэтому тонка грань между В12-дефицитной анемией (или пернициозной анемией) и фолиеводефицитной, хотя первая встречается чаще второй. Нередко эти заболевания диагностируются вместе, а то и в сочетании с железодефицитной анемией.

Причины возникновения фолиеводефицитной анемии

Человек получает этот необходимый для жизни и здоровья витамин из двух источников: с едой и из кишечника, где его синтезирует собственная микрофлора. Слово «фолиевая» произошло от латинского «фолиум», что переводится как «лист».

Из названия ясно, что особенно богаты этими соединениями зеленые листья. В растительной пище это вещество нестойко и быстро разрушается от солнечных лучей, длительного хранения, повышенной температуры, воздействия воздуха и даже разрезания ножом.

К тому же витамин этот водорастворимый и в организме не накапливается.

Отсюда вытекают три основных причины возникновения заболевания:

  1. Недостаток поступления витамина с пищей. Если в вашем рационе практически нет сырой листовой зелени, авокадо, капусты брокколи и брюссельской, печени, орехов и бобовых (особенно арахиса и чечевицы), то у вас с большой долей вероятности есть дефицит витамина В9.

    Особенно важно, что есть все это необходимо в сыром виде (что с печенью и бобовыми весьма затруднительно), а максимальная сохранность в продуктах питания достигаются малым сроком хранения и минимальной обработкой.

  2. Нарушения в работе пищеварительного тракта, в частности, кишечника.

    Это может говорить как о плохом всасывании полезных веществ, так и о нарушенном процессе синтеза этого витамина в кишечнике. Только здоровая микрофлора способна в достаточной степени возместить нехватку фолатов. Паразиты, обитающие в кишечнике, также существенно снижают уровень витамина.

  3. Повышенный расход витамина, который возникает при беременности и вскармливании ребенка, в период активного роста, восстановления от тяжелых и длительных заболеваний, при алкогольной или наркотической зависимостях, приеме некоторых лекарств.

    Гемодиализ выводит фолаты из организма, а прием некоторых антибиотиков снижает усвоение из пищи. Опухолевые образования, особенно злокачественные, также потребляют много витамина В9.

Симптомы недостатка витаминов В12 и В9

При нехватке этих двух витаминов наблюдаются многие классические симптомы анемии, в крови снижен уровень гемоглобина. Для таких пациентов характерны также неполадки желудочно-кишечного тракта и неврологические проявления.

У детей

Детский возраст – период активного роста и развития всех систем организма. Для формирования тканей необходимы строительный материал и энергетические запасы. Важную роль в этом процессе играют витамины В9 и В12. При их нехватке у ребенка более медленными темпами, чем положено по возрасту, увеличиваются рост и вес.

Также возникают проблемы с кровоточивостью десен, частыми стоматитами. Снижаются защитные функции, поэтому он легко заболевает респираторными инфекциями. Среди иных симптомов повышенная утомляемость и плохая концентрация внимания, проблемы со стулом. Дефицит кобаламинов проявляется также плаксивостью, болями в желудке.

Фолиеводефицитная анемия у детей раннего возраста может развиться, если перевести с грудного вскармливания не на смеси, а на питание на основе козьего молока. В специальных смесях и коровьем молоке содержится достаточно фолатов в легко усвояемом виде, а в козьем их почти нет.

У взрослых

Взрослые люди, не входящие в группы риска, меньше подвержены развитию заболеваний, связанных с нехваткой витаминов. Однако в нашей стране в популяции наблюдается общий дефицит витаминов группы В.

Это связано с культурой питания, малым количеством свежей растительной пищи в рационе, вынужденным длительным хранением овощей в течение холодного сезона. Симптомы нехватки кобаламина (В12) и фолатов проявляются наиболее ярко у пожилых людей.

Среди самых распространенных следующие явления: повышенная бледность кожи вследствие анемии и пониженное давление, боли в желудке из-за снижения кислотности сока, частые инфекции, онемение в конечностях, плохой сон и упадок сил.

У беременных

Особенно опасен дефицит витаминов группы B для женщин, ожидающих ребенка. Эти вещества необходимы для создания новых клеток, они непосредственно участвуют в репликации РНК и ДНК.

А это значит, что при В9 и B12-дефицитной анемии у беременной женщины не хватает строительного материала на создание нового организма.

Это чревато серьезными патологиями развития плода и проблемами с сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и другими системами самой матери. Нехватка витаминов В способна привести к выкидышу, преждевременным родам.

При этом у беременных симптомы нехватки проявляются быстрее других категорий пациентов. Женщины чувствуют беспричинную усталость, вялость и раздражительность, нарушения сна.

Возможны тянущие боли внизу живота, покалывание в руках и ногах, частые простуды, более низкое давление, чем обычно. В анализе крови снижен гемоглобин. В течение всей беременности и в период вскармливания ребенка грудью необходимо дополнительно принимать фолиевую кислоту.

Исследования доказали, что эта мера существенно снижает риски, связанные с внутриутробными пороками развития плода.

Методы диагностики

Основным методом постановки диагноза является анализ крови – общий и на биохимические показатели. Первый выявит уровень эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, тромбоцитов и ретикулоцитов. По этим показателям определяется степень развития анемии у пациента.

Биохимия крови делается с целью выявить нарушения в работе желудка, тонкого кишечника, поджелудочной железы и печени.

На функции этих органов непосредственно отражается дефицит витаминов группы В, к тому же усвояемость корректирующих препаратов будет зависеть от их работы.

В ряде случаев, если требуется дифференциальная диагностика различных типов мегалобластных анемий, назначаются отдельные анализы крови на уровень В9 и В12.

Они позволяют узнать, чего конкретно не хватает организму. Но эти типы анализов довольно дороги, и делает их далеко не каждая лаборатория.

Можно также сделать анализ на уровень гомоцистеина, который повышается в условиях дефицита фолиевой кислоты.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Основным способом лечения является назначение фолиевой кислоты в расчетной дозировке, т.е. она подбирается врачом в зависимости от пола, возраста, сопутствующих состояний и заболеваний, а также других факторов. Практически всегда она назначается одновременно с витамином В12, помогающим расщеплению и всасыванию препарата в кишечнике.

В среднем взрослому человеку в сутки требуется около 200 мкг препарата, при планировании беременности, а во время ожидания ребенка дозировка возрастает в 2 раза. Детям в зависимости от возраста необходимо поступление витамина В9 в сутки от 25 до 150 мкг.

Профилактика недостатка витамина В12 и В9

Лучшей профилактикой нехватки фолатов является сбалансированная диета с повышенным содержанием свежих овощей:

  • листового салата разных видов;
  • петрушки;
  • кинзы;
  • шпината;
  • моркови;
  • свеклы;
  • авокадо;
  • гороха.

Кроме того, витамином В9 богаты продукты:

  • дрожжи;
  • арахис;
  • орехи и семечки;
  • чечевица и фасоль;
  • парное коровье молоко;
  • злаки;
  • мясо;
  • тунец и лосось.

Важно готовить эти продукты щадящим способом, под крышкой. Примерно половина фолатов теряется при приготовлении, а из оставшегося количества усваивается лишь около 50%.

Существуют разные мнения относительно того, в каком именно виде лучше усваивается витамин В9. Долгие годы считалось, что искусственно созданная фолиевая кислота больше пригодна для поправки здоровья, чем в природной форме.

Но в последние годы ученые некоторых европейских стран пришли к выводу, что избыточное количество фолиевой кислоты не расщепляется, накапливаясь в организме и вызывая нежелательные явления.

Тогда как тетрагидрофолаты сразу идут в дело.

Источник: https://attuale.ru/folievodefitsitnaya-anemiya-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie/

Фолиеводефицитная анемия

ФДА – заболевание, обусловленное
истощением запасов фолиевой кисло­ты
в организме, следствием чего является
нарушение синтеза ДНК в клетках. Основное
проявление заболевания – гиперхромная
(макроцитарная) анемия.

Эпидемиология.ФДА является редким
заболеванием, частота встречаемо­сти
которого на несколько порядков ниже,
чем В12ДА.

Этиология.Причиной дефицита фолиевой
кислоты является увеличение ее потребности
во время беременности с одновременным
ограничением по­ступления с пищей.
Недостаточное поступление фолиевой
кислоты с пищей может быть у лиц,
злоупотребляющих алкоголем, наркоманов,
малообеспечен­ных и престарелых
людей, которые употребляют в пищу дешевые
консервиро­ванные продукты.

Всасывание фолиевой кислоты нарушается
у лиц, длительно принимаю­щих
противосудорожные препараты (дифенин,
фенобарбитал), антагонисты фолиевой
кислоты (метотрексат).

Патогенез.Дефицит фолиевой кислоты,
как и дефицит витамина В12, приводит
к развитию мегалобластного кроветворения
в костном мозге и развитию гиперхромной
(макроцитарной) анемии.

Фолиевая кислота участвует в синтезе
дезокситимидинмонофосфата из
дезоксиуридинмонофосфата. Данная
реакция необходима для обеспечения
нормального синтеза ДНК в клетке.
Механизм этой реакции был рассмотрен
в разделе, посвященном В12ДА.
Явления фуникулярного миелоза у больных
с ФДА отсут­ствуют.

Клиническая картина.

Жалобы, связанные с наличием анемии.

Важно
44″ radius=”5″]

При осмотре: бледность кожи и слизистых
оболочек. Иногда – легкая иктеричность
склер.

Клинически имеются некоторые особенности
фолиеводефицитной анемии по сравнению
с В12ДА. Реже бывают боли в языке,
нет признаков фуникуляр­ного миелоза.

Диагностика.Подозрение на дефицит
фолиевой кислоты возникает при выявлении
в гемограмме гиперхромной (макроцитарной)
анемии с нормальным или низким количеством
ретикулоцитов при отсутствии изменений
в количестве гранулоцитов и тромбоцитов.

Выявление характерной картины
мегалобластного кроветворения позволяет
с 50% степенью вероятности говорить о
дефиците фолиевой кислоты. Решающим
методом диагностики является определение
фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме
ее содержание в эритроцитах колеблется
от 100 до 450 нг/л.

При ФДА содержание
фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.

При исследовании периферической крови
– гиперхромная (макроцитарная) анемия.
Снижение содержания гемоглобина и
эритроцитов. Других от­клонений в
гемограмме, как правило, не отмечается.
Повышение содержания непрямого билирубина
отмечается крайне редко.

Патоморфология костного мозга.Тип
гемопоэза – мегалобластное кроветворение.
Картина костного мозга при ФДА практически
идентична таковой при В12ДА.

Дифференциальная диагностика.В
первую очередь, ФДА приходится
дифференцировать от В12ДА, затем
– от гемолитических анемий, МДС.

Для
дифференциальной диагностики с В12ДА
определяют содержание метилмалоновой
кислоты в моче. Ее количество повышено
при дефиците витамина В 2 и не изменяется
при дефиците фолиевой кислоты.

Иногда
с диагностической целью прибегают к
назначению цианокобаламина и фолиевой
кислоты поочередно.

Лечение.Для лечения больных с ФДА
используют препараты фолиевой кислоты
в дозе 5-10 мг/сут. Длительность курса
определяется сроком норма­лизации
содержания гемоглобина в крови.

Прогнозу больных с ФДА благоприятный.

Профилактика. В профилактике дефицита
фолиевой кислоты нуждаются беременные
женщины, а также пациенты, принимающие
препараты, способ­ные нарушать
метаболизм фолиевой кислоты. Для
профилактики ФДА исполь­зуют препараты
фолиевой кислоты в дозе 5 мг/сут.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5165482/page:4/

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия относится к группе мегалобластных анемий. Данное заболевание обусловлено нарушением кроветворения вследствие дефицита в организме фолиевой кислоты.

Причины возникновения

Фолиеводефицитная анемия может развиваться вследствие:

  • недостаточного поступления фолатов с продуктами питания (алиментарная недостаточность фолатов);
  • нарушения всасывания фолатов в тонкой кишке (например, при обширной резекции тонкой кишки, опухолях тонкой кишки, энзимодефицитных энтеропатиях);
  • повышенной потребности в фолатах (к примеру, у детей, беременных, при злокачественных новообразованиях, эксфолиативном дерматите);
  • хронической алкогольной интоксикации (алкоголь нарушает всасывание фолатов в тонкой кишке);
  • повышенной потери фолатов (например, при сердечной недостаточности, гемодиализе, тяжело протекающем циррозе печени);
  • приема некоторых лекарственных препаратов (в частности, сульфалазин, метотрексат).

Все вышеперечисленные факторы способствуют уменьшению образования активной формы фолиевой кислоты, в результате чего нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках и возникает мегалобластная фолиеводефицитная анемия.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиеводефицитной анемии у пациентов обычно отмечаются следующие симптомы:

  • бледность кожи с желтушным оттенком;
  • слабость;
  • шум в ушах;
  • головокружение;
  • тахикардия;
  • одышка;
  • сухость кожи; 

Диагностика

При подозрении на фолиеводефицитную анемию, прежде всего, следует исключить наличие у пациента В12-дефицитной анемии.

Пациенту обязательно выполняется общий анализ крови, а также биохимический анализ крови (билирубин (общий, непрямой), определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови или в эритроцитах).

Врач анализирует анамнез и жалобы пациента, проводит физикальный осмотр. Также пациенту может выполняться миелограмма.

Классификация

Согласно классификации МКБ-10 выделяют следующие виды фолиеводефицитных анемий:

  • фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием;
  • фолиеводефицитная анемия медикаментозная;
  • другие фолиеводефицитные анемии;
  • фолиеводефицитная анемия неуточненная.

Действия пациента

При появлении симптомов (бледность кожных покровов с желтушным оттенком, слабость, головокружение, сухость кожи, ломкость ногтей и прочее), характерных для анемии, необходимо обратиться за консультацией к врачу (терапевту, гематологу).

Лечение фолиеводефицитной анемии

Основные принципы терапии при фолиеводефицитной анемии включают:

  • устранение причин, вызвавших данное заболевания (например, прекращение применения лекарственных препаратов, спровоцировавших развитие фолиеводефицитной анемии);
  • оптимизацию режима питания (обеспечение поступления в организм продуктов, содержащих фолиевую кислоту в достаточном количестве); 
  • заместительную терапию фолиевой кислотой.

Препараты фолиевой кислоты применяются внутрь; в зависимости от клинической ситуации подбирается дозировка (фолиевая кислота применяется в дозе 1-2 мг 1-3 раза/сутки). Максимальная суточная доза составляет 5 мг. Продолжительность курса терапии определяется сроком нормализации показателей крови (эритроцитов, гемоглобина).

В случае необходимости пациенту проводиться симптоматическое лечение.

Осложнения

Осложнения фолиеводефицитной анемии могут быть следующими:

  • повышенная свертываемость крови: у пациентов с выраженной анемией на фоне дефицита фолиевой кислоты повышается угроза образования тромбов. Это объясняется повышенным уровнем тромбоцитов в периферической крови.
  • нарушение созревания сперматозоидов: фолиевая кислота участвует в процессе образования и созревания сперматозоидов. Следовательно, у мужчин при фолиеводефицитной анемии возможно возникновение нарушений репродуктивной функции.
  • врожденные пороки развития у детей: данное осложнение является наиболее серьезным последствием фолиеводефицитной анемии у женщин во время беременности. Фолиевая кислота крайне важна для развивающегося плода. В случае недостатка поступления данного вещества в его организм наблюдается возникновение проблем с развитием нервной и костной систем.

Профилактика фолиеводефицитной анемии

В профилактике недостатка фолиевой кислоты нуждаются в первую очередь беременные женщины и пациенты, которые принимают лекарственные средства, нарушающие метаболизм фолиевой кислоты (например, противосудорожные препараты). Также в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии находятся грудные дети, которых вскармливают козьим молоком.

При наличии риска развития фолиеводефицитной анемии обязательно проводится ее профилактика – с этой целью используются препараты фолиевой кислоты.

Источник: http://www.likar.info/bolezni/Folievodefitsitnaya-anemiya/

Фолиеводефицитная анемия — симптомы болезни, профилактика и лечение Фолиеводефицитной анемии, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Фолиевая кислота — это синтетический аналог витамина B9, также называемого фолатом. Этот витамин вымывается из организма вместе с потом и мочой.

Он не накапливается во внутренних органах, поэтому каждый день необходимо употреблять пищу, содержащую достаточное количество витамина B9.

То же относится к витамину B12, количество которого нередко понижается одновременно с уровнем фолата при диагнозе «витамин-В-12-фолиеводефицитная анемия».

Фолиеводефицитная анемия

развивается в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения всасывания вещества в желудочно-кишечном тракте. Лечение анемии заключается в приеме фолиевой кислоты внутрь.

Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная.

Причины фолиеводефицитной анемии

Основная причина развития патологического состояния — однообразное неполноценное питание. Нередко фактором риска становится диета с низким содержанием витаминов или чрезмерная теплообработка пищи (жарка, тушение, приготовление на пару, варка, гриль, использование микроволновой печи).

Фолиевая кислота в небольших количествах содержится в большинстве продуктов питания, однако особенно ею богаты цитрусовые, зеленые листовые овощи и витаминизированные хлопья и мюсли. В редких случаях встречается аномалия — неспособность усваивать достаточно фолиевой кислоты из поступающей в организм пищи.

К анемии также может привести обильное кровотечение..

Кроме того, витамин-В-12-фолиеводефицитная анемия может быть вызвана следующими обстоятельствами:

  • Беременность. В этот период понижается скорость усвоения фолатов. Кроме того, растущий плод начинает забирать витамин B9 из организма матери. Токсикоз, сопряженный с рвотой, также способствует потере необходимых веществ.
  • Мальабсорбция (нарушение всасывания). Данное расстройство диагностируется при недостаточном всасывании и усвоении определенного витамина или минерала. На усвоение фолиевой кислоты влияют некоторые заболевания и принимаемые лекарственные средства. К примеру, мальабсорбцию может вызвать целиакия (непереносимость глютена) или медикаменты, призванные бороться с судорогами.

Итак, как вы уже понимаете, на фоне всего вышеперечисленного развивается фолиеводефицитная анемия. Патогенез включает нарушение синтеза ДНК ввиду снижения уровня активной фолиевой кислоты в крови.

Признаки и симптомы

В настоящее время все чаще у людей различных возрастных групп диагностируется фолиеводефицитная анемия. Симптомы данного состояния перечислены ниже. Это:

  • чувство усталости;
  • появление язв в ротовой полости;
  • седина в волосах;
  • опухание языка;
  • замедление роста у детей.

Хотя этими признаками неизменно сопровождается фолиеводефицитная анемия, симптомы схожего характера встречаются и у пациентов с недостатком фолата, не сопряженным с анемией, и у людей, питающихся однообразно или неполноценно.

К основным признакам нередко добавляются следующие:

  • головокружение;
  • озноб;
  • раздражительность;
  • головная боль;
  • затрудненное дыхание;
  • бледность кожных покровов;
  • диарея;
  • незапланированная потеря веса;
  • потеря аппетита;
  • нарушения концентрации внимания.

Признаки и симптомы

Клиническая картина фолиеводефицитной анемии практически не имеет характерных особенностей – больных беспокоит быстрая утомляемость, сердцебиение; при осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы отсутствуют.

При обследовании выявляют гиперхромную макроцитарную анемию, лейкопению, тромбоцитопению; пробная терапия витамином В12 не вызывает увеличения количества ретикулоцитов. При необходимости диагноз подтверждают с помощью определения содержания фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.

К основным симптомам анемии относятся:

  • одышка;
  • шум в ушах;
  • повышенная утомляемость.

От недостатка гемоглобина больше всего страдает сердечно-сосудистая, нервная и пищеварительная система. Так как патология развивается медленно, организм успевает подстраиваться к изменениям. Трудоспособность человека, как правило, продолжается длительное время, вплоть до серьезных нарушений.

Большинство пациентов с фолиеводефицитной анемией жалуются на постоянную лихорадку (повышение температуры тела свыше 38°C). Также отмечается ломкость ногтей, сухость кожи и лимонно-желтый ее оттенок. Поражение нервной системы и пищеварительного тракта не отмечается.

В12-дефицитная анемия протекает практически бессимптомно и развивается медленно. Для такого типа анемии характерны воспалительные и атрофические процессы, поражающие сосочки языка. Врач также может отметить увеличение размеров печени и селезенки.

Совет

При лабораторных обследованиях диагностируется сниженная секреция желудочного сока, атрофические изменения слизистой (практически во всех отделах пищеварительного тракта), также отмечаются поражения нервной системы.

При анемии, развивающейся при дефиците витамина b12, происходит поражение не только крови, но и нервной системы и ЖКТ.

Диагностика и лечение анемии

Так как вышеперечисленные симптомы могут указывать на другое заболевание крови, следует проконсультироваться со специалистом для точной постановки диагноза. Витамин-B12-фолиеводефицитная анемия определяется по результатам общего анализа крови. Это исследование способствует выявлению недостаточного количества красных кровяных телец.

Основным методом диагностики b12 фолиеводефицитной анемии является развернутый анализ крови. С его помощью удается определить изменения в структуре и размере эритроцитов, находящихся в периферической крови. Для В12-дефицитной анемии характерно появление в крови огромных нейтрофилов, которые будут иметь гиперсегментированное ядро.

Если такая диагностика не дает результатов (либо они сомнительны), то проводят пункцию из красного мозга на предмет наличия в нем мегалобластов.

Точно определить витамин, недостаток которого стал причиной малокровия, можно при помощи микробиологического или радиобиологического исследования сыворотки крови. В анализе мочи при дефиците цианокобаламина будет обнаруживаться метилмалоновая кислота.

Лечение В12-фолиеводефицитной анемии основывается на первопричине патологического процесса.

Таким образом, при глистных инвазиях основой лечения является дегельминтизация. При скудном питании необходимо сбалансировать рацион и отказаться от вредных привычек.

Решение остальных проблем:

Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей способности крови и наличием продуктов распада эритроцитов. Неспецифические признаки анемии включают слабость, утомляемость, головокружение,

сердцебиение, одышку и т.

д. Признаками внутрисосудистого гемолиза могут быть лихорадка, озноб, тахикардия, боль в

спине.

Обратите внимание

Повышение содержания свободного гемоглобина в плазме может приводить к гемосидеринурии, гемоглобинурии с изменением цвета мочи (от красного до почти черного). При наследственных гемолитических анемиях могут наблюдаться башенный череп, низкая переносица («седловидный нос»), высокое небо,

нарушения прикуса.

Выраженность симптоматики резко увеличивается при гемолитическом кризе, развитию которого могут способствовать инфекции, травмы, переохлаждение, прием некоторых лекарственных средств. В тяжелых случаях появляется интенсивная боль в области печени, селезенки, спине, озноб, высокая лихорадка, нарастают желтуха, анемия,

спленомегалия.

Возможное осложнение гемолитической анемии – анемическая кома (характерны тахикардия, падение артериального давления, олигурия, интенсивная желтуха); хронический гемолиз может осложниться развитием желчнокаменной болезни.

При лабораторном обследовании выявляют нормальный цветовой показатель, ретикулоцитоз (следствие компенсаторного усиления эритропоэза в костном мозге), наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (эритрокариоцитов), повышение

уровня сывороточного железа.

В крови может быть повышен уровень непрямого билирубина, ЛДГ. Гемоглобин в моче обнаруживают с помощью бензидиновой пробы или при окраске осадка мочи на

гемосидерин.

При исследовании пунктата костного мозга обнаруживают увеличение числа эритрокариоцитов. При аутоиммунной гемолитической анемии положительна проба Кумбса (прямой антиглобулиновый тест, выявляющий IgG и С3 на мембране

эритроцитов).

Все ЖДА являются гипохромными. Поэтому гипохромный характер анемии является ключевым признаком, позволяющим заподозрить в первую очередь ЖДА и определить дальнейшее направление

диагностического поиска.

Врач–клиницист при трактовке результатов анализа крови должен обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель (может быть рассчитан неправильно при ошибке в подсчете лаборантом количества эритроцитов), но и на морфологическую картину эритроцитов, которая описывается врачом-лаборантом при просмотре мазка (например, гипохромия, микроцитоз и

т.д.) (см. рис. 9).

Рис.
9. Гемограмма при ЖДА

Не все гипохромные анемии являются железодефицитными. С учетом этого наличие гипохромной анемии не исключает

гипохромные анемии другого происхождения.

В связи с этим на данном этапе диагностического поиска необходимо проведение дифференциальной диагностики между ЖДА и так называемыми сидероахрестическими (ахрезия – неиспользование) анемиями.

При сидероахрестических анемиях(групповое понятие), обозначаемых также, как железонасыщенные анемии, содержание железа в организме находится в пределах нормы или даже имеется его избыток, однако в силу различных причин железо не используется для построения гема в молекуле гемоглобина, что в итоге ведет к образованию гипохромных эритроцитов

с низким содержанием гемоглобина.

Важно
44″ radius=”5″]

Неиспользованное железо поступает в запасы, откладывается в органах и тканях (печень, поджелудочная железа, кожа, макрофагальная система и др.), приводя

к развитию гемосидероза.

Правильно распознавать ЖДА и отличить ее от сидероахрестических анемий чрезвычайно важно, так как ошибочный диагноз ЖДА у больных железонасыщенными анемиями может повлечь за собой неоправданное назначение таким больным препаратов железа, что в данной ситуации приведет к еще большей «перегрузке» органов и тканей железом. При этом лечебный эффект

от препаратов железа будет отсутствовать.

Основными гипохромными анемиями, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз ЖДА, являются следующие

признаки (проявления):

Лечение

После подтверждения диагноза «фолиеводефицитная анемия» лечение в первую очередь будет направлено на повышение уровня фолиевой кислоты. Простейший способ восполнения уровня фолата — это прием витамина в таблетках до тех пор, пока не пройдет анемия. Тем не менее при особо низком количестве витамина В9 в крови назначают внутривенное введение фолиевой кислоты.

Одновременно с приемом медикаментов и биологически активных пищевых добавок следует увеличить потребление продуктов, богатых упомянутым веществом. Это шпинат и другие листовые зеленые овощи, фасоль пинто и апельсины. Следует употреблять в пищу больше свежих продуктов и по возможности избегать жареных блюд, насыщенных жирами и практически лишенных по-настоящему ценных питательных веществ.

Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь. При необходимости дозу увеличивают. Количество молодых клеток крови возрастает уже через 3-4 сутки.

При обнаружении неврологических симптомов следует исключить авитаминоз В12. При нераспознанном дефиците этого вещества назначение фолиевой кислоты устраняет анемию, но неврологические симптомы прогрессируют.

Лечение дифференцированное в зависимости от механизма гемолиза, проводится в специализированных учреждениях. В случае развития гемолитического криза противошоковая терапия на догоспитальном этапе включает переливание плазмозамещающих растворов – 400–800 мл реополиглюкина или реоглюмана, 400 мл изотонического раствора или раствора Рингера, 150–200 мл 10% раствора альбумина до стабилизации

АД на уровне 80–90 мм рт.

ст. Если АД не стабилизировалось, вводят допамин со

скоростью 2–15 мкг/(кг.

мин) или добутамин
со скоростью 5–20 мкг/(кг.мин).

Лечение проводят в гематологическом стационаре. Назначают преднизолон в дозе 1–3 мг/кг в течение 3–4 нед.

Глюкокортикоидные гормоны не влияют на длительность заболевания и обычно не изменяют содержание тромбоцитов, однако они купируют геморрагический синдром и уменьшают вероятность кровоизлияния в головной мозг.

Трансфузии тромбоцитов чаще неэффективны; переливание большого количества тромбоцитов иногда приводит

к прекращению кровоточивости.

Совет

Заболевание длится несколько недель или месяцев и обычно заканчивается спонтанным выздоровлением через 1–2 мес. (максимум

6 мес.

). Выздоровление констатируется у 80% больных, у остальных заболевание

приобретает хроническое течение.

Смертность около 1%. Целесообразно воздерживаться от спленэктомии на протяжении указанного выше срока, исключая случаи, когда операция должна выполняться по витальным показаниям (некупируемый большими дозами преднизолона криз, выраженный геморрагический синдром, появление симптомов, свидетельствующих о возможности

кровоизлияния в головной мозг).

Если тромбоцитопения персистирует более 6 мес., можно предположить переход

заболевания в хроническую форму.

Профилактика кровотечений заключается в ограничении в разгаре болезни подвижности, исключении возможности травмы. Противопоказан прием лекарственных препаратов,

нарушающих функцию тромбоцитов.

Профилактика Фолиеводефицитной анемии:

Источник: https://praviloserdca.ru/opasnye-zabolevaniya/osobennosti-folievodeficitnoy-anemii

Фолиеводефицитная анемия: симптомы, причины и особенности лечения :

Фолиеводефицитная анемия – гематологическое заболевание, возникающее при недостаточном количестве поступающей в организм фолиевой кислоты.

На фоне возникающего дефицита в организме происходит целый ряд нарушений, но самые значительные из них затрагивают систему кроветворения.

Этот патологический процесс носит продолжительный характер, в результате чего происходит замедление процессов образования эритроцитов, что приводит к серьезным осложнениям.

Причины возникновения

Достаточно часто встречается В12-фолиеводефицитная анемия, причиной которой может быть недостаток фолиевой кислоты в привычном рационе. Кроме того, к подобному нарушению приводят такие факторы, как:

  • нарушение всасывания витамина;
  • повышенная потребность в фолиевой кислоте;
  • повышенное выведение витаминов.

Наиболее часто подобная проблема возникает при недостатке фолиевой кислоты в организме. Зачастую она наблюдается у тех людей, которые имеют патологические процессы и питаются неполноценно. К основным продуктам, богатым фолиевой кислотой, относятся:

  • печень;
  • овощи;
  • яйца;
  • бобовые;
  • некоторые виды сыров;
  • дрожжевое тесто;
  • хлеб с отрубями;
  • авокадо и цитрусовые;
  • мед.

Если эти продукты питания не употреблять, то шансы того, что фолиеводефицитная анемия возникнет, резко повышаются. Но стоит отметить, что существуют и другие продукты питания, которые содержат этот микроэлемент, однако в намного меньшем количестве. Именно поэтому доктора настаивают, чтобы питание было разнообразным.

Могут спровоцировать недостаток витамина В12 (фолиеводефицитную анемию) любые нарушения системы пищеварения. Связано это с тем, что при нарушениях в деятельности желудка и кишечника сразу же будет ощущаться нехватка этого витамина.

Спровоцировать нарушения в организме и недостаток витаминов смогут дисбактериоз, применение определенных медикаментозных препаратов.

Факторы риска

Патогенез фолиеводефицитной анемии подразумевает под собой то, что существует несколько факторов риска возникновения этого заболевания. Если есть хотя бы малейшие предпосылки для возникновения патологического процесса, то обязательно нужно обратиться к доктору для проведения обследования и последующей коррекции. Среди основных факторов риска выделяют такие, как:

  • неправильное и несбалансированное питание;
  • неправильная термическая обработка продуктов;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • продолжительная интоксикация организма.

Кроме того, провоцирующими факторами может быть неправильный прием медикаментозных препаратов, а также беременность.

Механизм развития заболевания

Развивается при дефиците B12 фолиеводефицитная анемия, которая характеризуется тем, что не происходит превращение фолиевой кислоты в вещество, участвующее в синтезе основных компонентов ДНК. Вследствие нарушения системы кроветворения и разрушения эритроцитов образуется анемия, при которой развиваются клетки с патологиями.

Возникновение подобных нарушений приводит к воспалительным процессам в слизистой оболочке отделов пищевого канала. Это усугубляет первичное нарушение выработки секрета, что усугубляет дефицит витаминов.

В результате недостатка токсических веществ в организме накапливаются продукты обмена, токсичные для нервных клеток, а в нервных волокнах накапливаются жирные кислоты с измененными структурами.

Постепенно происходит изменение клеток спинного мозга, поражается нервная система с развитием неврологической симптоматики.

Симптомы анемии

Симптомы фолиеводефицитной анемии похожи на признаки остальных видов анемий. Отдельно нужно выделить такие признаки, как:

  • сильная слабость;
  • одышка;
  • бледность кожи;
  • сухость и ломкость волос.

Зачастую наблюдается шум в ушах, сильная слабость. Их возникновение обусловлено нарушением кровоснабжения головного мозга и недостаточным поступлением кислорода, что приводит к гипоксии и нарушению работы нервной системы. Внешне такой механизм возникновения анемии проявляется сильной постоянной утомляемостью, ощущением постоянного дискомфорта, снижением работоспособности.

Сердечно-сосудистая и дыхательные системы начинают работать с повышенной нагрузкой, пытаясь повысить приток кислорода, в результате чего наблюдается одышка и тахикардия. Особенно эти признаки наблюдаются у людей в пожилом возрасте. Одышка в таком случае носит временный характер, а тахикардия – постоянный.

Обратите внимание

Самым явным признаком считается бледность кожи, и именно на него обращает внимание доктор при проведении осмотра пациента. Если наблюдается недостаток витамина B12 и фолиеводефицитная анемия, то ладони, стопы и область живота будут отличаться бледностью. Этот признак возникает практически сразу же и сохраняется в течение продолжительного времени.

Существует также еще несколько признаков наличия заболевания, проявляющихся при отсутствии квалифицированного своевременно проведенного лечения. Больной может отметить возникновение различных хронических нарушений деятельности желудка и кишечника, такие как понос, ощущение тяжести в животе, запор.

Проведение диагностики

Диагностика фолиеводефицитной анемии проводится с применением множества инновационных методик, позволяющих максимально точно определить наличие заболевания, а также степень его развития, подобрать максимально подходящий вид проведения терапии. Традиционной методикой проведения диагностики считается анализ крови. Он дает возможность определить уровень содержания определенных веществ в организме.

Исходя из результатов проведенного анализа, можно определить, страдает ли пациент от этого типа анемии. Кроме того, нужно сдать анализ мочи и кала. После этого могут быть назначены УЗИ, анализ на содержание кислот, рентгенография.

Особенности лечения

Лечение фолиеводефицитной анемии подразумевает под собой применение терапевтических методик, предназначенных для нормализации уровня фолиевой кислоты в организме. Это заболевание не требует госпитализации, но могут быть и исключения. В обязательном порядке проводится лечение в условиях стационара в случае если:

  • у пациента имеются сопутствующие заболевания;
  • больной находится в пожилом возрасте;
  • имеются осложнения.

При проведении лечения изначально назначаются противопаразитарные препараты, а также медикаментозные средства, предназначенные для лечения патологий желудочно-кишечного тракта. Также назначаются препараты фолиевой кислоты и витамины B12.

Профилактические мероприятия

Обязательно нужно проводить профилактические мероприятия, чтобы предупредить риск возникновения фолиеводефицитной анемии. В рамках проведения профилактики рекомендуется:

  • придерживаться полноценного рациона питания;
  • принимать фолиевую кислоту в качестве профилактики;
  • умеренно потреблять алкогольные напитки;
  • медикаментозные препараты принимать в строго указанной дозировке;
  • хронические заболевания нужно своевременно диагностировать и лечить.

Фолиеводефицитная анемия не представляет совершенно никакой опасности для жизни человека, но подобное нарушение может спровоцировать серьезные осложнения. При возникновении первых признаков подобной патологии нужно сразу же обратиться за квалифицированной грамотной медицинской помощью.

Особенности протекания болезни у детей

Фолиеводефицитная анемия у детей может носить врожденный или приобретенный характер.

Существует большая вероятность возникновения патологии у недоношенных детей, а также находящихся исключительно на искусственном вскармливании.

Также в группе риска находятся дети, страдающие от заболеваний желудка и кишечника. Такие дети обязательно должны находиться под контролем врача и проходить периодическое обследование.

Диагностировать заболевание на первоначальной стадии достаточно сложно, так как оно может иметь признаки других нарушений. Ребенок становится раздражительным, теряет аппетит, у него наблюдается быстрая утомляемость, кожа становится бледной. Движения становятся скованными, а печень и селезенка увеличиваются в размерах.

Лечение и профилактика анемии у детей

В основном подобное патологическое состояние носит хронический характер протекания. Обострение болезни сменяется периодами ремиссии. При обнаружении острой нехватки фолиевой кислоты в организме назначается специальная диета и витамины B12.

Профилактику нужно проводить еще во время беременности, а также прислушиваться к рекомендациям доктора относительно правил питания.

Источник: https://www.syl.ru/article/329899/folievodefitsitnaya-anemiya-simptomyi-prichinyi-i-osobennosti-lecheniya

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector