Гиперхромная анемия, гиперхромия: причины, лечение

Особенности диагностики и лечения гиперхромной анемии

Гиперхромная анемия, помимо бледности и слабости, приводит к атрофическим поражениям слизистых оболочек и неврологическим признакам потери чувствительности.

Лабораторный анализ крови сразу определяет наличие эритроцитов большего по сравнению с лимфоцитами диаметра и окрашивание, которое закрывает просвет посередине клетки. Макроцитарная или мегалобластная анемия связаны с нарушением синтеза ДНК на фоне дефицита фолиевой кислоты.

Гемопоэз замедляется из-за снижения формирования ДНК, в результате чего появляются аномально большие (макроцитарная) и насыщенные гемоглобином (гиперхромная) эритроциты.

Причины патологии

Гиперхромные анемии развиваются только на фоне серьезного сопутствующего дефицита железа. Существует несколько причин отклонения в образовании кровяных клеток:

  1. Нехватка витамина В12, фолиевой кислоты и других питательных веществ из-за перехода на козье молоко, злоупотребления алкоголем, вегетарианства.
  2. Нарушение всасывания веществ в результате истинной пернициозной анемии, гастрэктомии и резекции подвздошной кишки.

К факторам, повышающим риск развития малокровия, относятся болезнь Крона, целиакия, беременность, гемолитическая анемия, дивертикулит в кишечнике.

Гиперхромия является следствием недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы, возникает также при заражении солитерами, либо при длительном применении цитостатических препаратов и «Триметоприма» (комбинированный антибиотик), антидепрессантов.

Обратите внимание

Почти все пациенты с гиперхромной анемией страдают от дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Нехватка незаменимых строительных блоков ДНК подавляет синтез не только эритроцитов, но и других клеток крови.

Это означает, что в кровоток попадают красные клетки-предшественники, гиперсегментированные и гигантские гранулоциты и метамиелоциты. Мегалобластные анемии показывают одинаковую гематологическую картину на фоне дефицита фолиевой кислоты и витамина В12.

Основные признаки

Гиперхромная анемия симптомами напоминает общие патологии, связанные с нехваткой железа. Пациенты жалуются на следующие признаки:

  • головные боли,
  • слабость,
  • бледность,
  • учащенное сердцебиение.

Ряд специфических симптомов помогает в дифференциальной диагностике, например, жжение языка и шаткость походки.

Особенности болезни обусловлены тем, дефицит каких веществ вызвал нарушение синтеза эритроцитов:

  • на фоне нехватки витамина В12 меняются показатели крови, функция пищеварения и нервной системы;
  • при недостатке фолиевой кислоты поражения нервной системы не наблюдается.

Причинами подобных проявлений выступают аномалии кроветворения:

  1. Дефицит В12 может появиться на фоне недостатка цианокобаламина, плохой абсорбции веществ, гельминтоза, дисфункций поджелудочной железы и токсических факторов.
  2. Нехватку фолиевой кислоты провоцируют вегетарианство, алкоголизм, пожилой возраст и беременность.

Гиперхромия развивается, когда нарушается работа ферментов, которые участвуют в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для формирования ДНК и РНК. К развитию болезни склонны люди с тяжелыми патологиями печени, которая является депо для витаминов. Гиперхромия может появиться при миелодиспластическом синдроме и гемолитической анемии, на фоне кислородного голодания и курения.

Диагностика

Поскольку гиперхромная анемия развивается из-за дисфункции иммунной системы, то необходимо ориентироваться не только на показатель гемоглобина.

Подозрение на патологию появляется при повышении уровня железосодержащего белка и снижении концентрации фолиевой кислоты.

Для начала следует провести дифференцированную диагностику и выяснить первопричину изменений в крови, в том числе провериться на хронические инфекции.

Механизм развития симптомов схож с железодефицитными анемиями потому, что в кровь попадают аномальные эритроциты, которые трансформируются в мегалобласты. Из-за больших размеров и превышения норм железа они не могут доставлять кислород в ткани организма.

Диагностика гиперхромных анемий предполагает полный осмотр, сдачу развернутого анализа крови на эритроциты, ретикулоциты, гемоглобин, лейкоциты, тромбоциты, гематокрит. Выявляются средний объем клеток, ширина распределения и количество гемоглобина в них.

Дополнительно врач ориентируется на уровень гемоглобина, ферритина и железосвязывающую способность. При особых показаниях проводят биопсию костного мозга. Подтверждением диагноза служит увеличенное количество клеток вследствие неэффективного эритропоэза.

Отличительной чертой клеток при гиперхромии является попадание хромопротеина в цитоплазму, что обуславливает насыщенность цвета эритроцита. Клетки имеют множество структурных дефектов, живут недолго. Другие предшественники преобразуются в мегалоциты с коротким циклом жизни и макроциты, появление которых служит второстепенным подтверждающим признаком болезни.

Существующие методы лечения

Медикаментозные средства

Избыток железа в аномальных клетках необходимо компенсировать или уменьшить с помощью препаратов. Гиперхромная анемия поддается лечению только по индивидуальной схеме с учетом причины развития. Терапия направлена на устранение признаков и снижение уровня гемоглобина.

К основным препаратам относятся:

  • поливитамины,
  • минеральные составы,
  • фолиевая кислота.

Особенное значение приобретает прием витаминов групп В и С, что ускоряет усвоение веществ. Дозы и длительность применения препаратов определяются степенью анемии, реакциями организма на коррекцию избытка железа и эритроцитов, а также самочувствием и возрастом пациента.

Хронические формы гиперхромной анемии лечатся в условиях стационара с внутривенным введением медикаментов. Признаками выздоровления являются повышение аппетита, тяги к жизни; исчезновение слабости и бледности.

Важно

Анализ крови подтверждает снижение гемоглобина до нормативного значения. Иногда для отсеивания аномальных клеток крови используется плазмофорез.

При тяжелом течении показаны иммуносупрессивная терапия и введение препаратов, стимулирующих кроветворение.

Домашние рецепты

К народным методам против анемии в целом относятся запеченные зеленые яблоки, говяжья печень, гречневая каша. Стимулирующая диета предполагает изменение образа жизни:

  • полноценный сон,
  • прогулки на свежем воздухе,
  • отказ от алкоголя и курения.

В качестве альтернативного медикаментам средства можно применять витамин С. Поливитамины назначают после улучшения показателей железа, поскольку оно обязательно находится в составе аптечных комплексов.

Фолиевая кислота поступает из зеленых листовых овощей, петрушки и спаржи, редиса, свеклы, лимонов. Добавить в рацион витамин В12 можно с помощью груш, яблок, орехов, помидоров, кукурузы и каш.

Гиперхромные анемии относятся к тяжелым патологиям, которые нельзя лечить исключительно в домашних условиях. Пациенты сдают анализ крови раз в две недели, а выявленный дефицит витамина В12 или В9 определяет основной курс лечения.

Профилактика

Для профилактики проводятся регулярные лабораторные анализы крови, позволяющие остановить развитие болезни.

К группе риска относятся люди, матери которых сталкивались с анемиями во время беременности, перенесли трудные инфекционные состояния, страдали токсикозами и тяжелыми отеками.

Профилактика предусматривает полноценное питание, отказ от вегетарианства и других экстремальных диет, достаточный питьевой режим, физическую активность и прогулки на свежем воздухе.

(Пока оценок нет)
Загрузка…

Источник: http://SosudInfo.com/malokrovie/giperhromnaya-anemiya.html

Гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия (малокровие), является заболеванием, при котором происходит понижение числа эритроцитов и снижение гемоглобина в единичном объеме крови. Одновременно дает сбой и система органов кровообращения (сердца и сосудов).

Врач: Шишкина Ольга ✓ Статья проверена доктором

Причины

В современной медицине выделяется две разновидности этого вида анемии: мегалобластый и немегалобластый.
От того, какой вид диагностируется, причины будут различные. Мегалобластый вид характеризуется нарушением процессов выработки ДНК и РНК.

В результате сбоя в костном мозге возникают клетки, называемые мегалобластами.

Причины гиперхромной анемии (мегалобластный тип):

  • Присутствие синдрома МДС. Иными словами, это такая разновидность болезни костного мозга, которая возникает из-за мутаций стволовой клетки крови.
  • Может развиться вследствие применения некоторых медикаментов, например, Зидовудина, Азатиоприна и т.д.
  • CПИД.

Немегалобластая разновидность анемии представляет собой заболевание, при котором производство ДНК происходит в обычном режиме и отсутствуют мегалобласты в костном мозге. Эта анемия может возникнуть вследствие:

  • Заболеваний печени;
  • Различных опухолей;
  • Зависимости от алкоголя;
  • Заболеваниях щитовидной железы.

Клинические проявления

Основные симптомы гиперхромной анемии:

  • У заболевшего человека изменяется его внешность, наблюдается бледность, кожа лица приобретает желтоватый цвет, рано пробивается седина.
  • При двигательной активности быстро наступает слабость, и наваливается усталость.
  • У пациента наблюдаются нервные нарушения, сбои в работе пищеварительной системы. При анализах выявляются нарушения в тканях, вырабатывающих кровяные тельца.
  • Нередко больные обращают внимание на боль и жжение на конце языка.
  • Слизистая при развитии заболевания меняет свой цвет, наблюдается ее бледный вид и желтый оттенок.
  • Может наблюдаться течение крови из десен и красные точки на щеках.
  • Особое внимание следует обратить на язык больного. Иногда он становиться глянцевым. На нем могут появиться болезненные яркие пятна красного цвета. Если они сливаются между собой, то весь язык приобретает яркий красный цвет, а при движении он болит. В дальнейшем больной теряет возможность ощущать вкус.

В первое время болезнь не проявляет себя. Можно заметить бледность и некоторую неритмичность в работе сердца.

https://feedmed.ru/bolezni/krovi-krovetvoreniya/giperhromnaya-anemiya.html

Если болезнь проявляется в острой фазе, то признаки более серьезные.

Это может быть сильнейшая интоксикация или кровотечение во внутренних органах.

Анемия (острая фаза) проявляется следующими признаками:

  1. Кожные покровы выглядят бледными.
  2. Учащенное биение сердца.
  3. Пониженное артериальное давление.
  4. Изменение сосудов.
  5. Возможные внутренние кровотечения.
  6. Повышенная интоксикация всех органов.
  7. Необоснованное раздражение, нервное состояние.
  8. Ослабление зрения, головокружение.
  9. Слабость волос и ломкие ногти.

Видео

Макроцитарная анемия — одна из разновидностей гиперхромной. Эта форма болезни может передаваться генетическим путем, от родителей к наследникам.

Заболевание может распространиться на тех людей, которые ведут нездоровый образ жизни, страдают заболеваниями печени, не сбалансировано питаются или имеют пристрастие к алкоголю.

Эта форма анемии не затрагивает нервную систему и органы ЖКТ. Есть и другие причины для ее развития:

  • Организму не хватает витаминов В, С, и, особенно, В12, меди и фолиевой кислоты;
  • Рак печени;
  • Заболевания щитовидки;
  • Беременность, когда весь женский организм перестраивается;
  • При приеме лекарств, которые влияют на работу печени;

При перечисленных состояниях развитие анемии будет вторичным фактором, и ее лечение следует проводить в комплексе с терапией основного заболевания.

Важно выявить первичную причину, из-за которой развилась болезнь. Например, если причиной является беременность, и есть надежда, что после родов состав крови войдет в норму, то все мероприятия будут направлены на поддержание нормального состояния пациентки.

Если есть подозрение на лейкоз, то мероприятия будут производиться совершенно другие. Признаки возникновения анемии приблизительно одинаковые для всех видов.

Но макроцитарная гиперхромная анемия несколько отличается от других, имеет следующую симптоматику:

  1. Бледные губы и чувство жжения на языке;
  2. Болезненное чувство в животе;
  3. Светлый цвет ногтей;
  4. Появление бессонницы, головокружений, быстрой утомляемости;
  5. Учащенная работа сердца;
  6. Желтеющая кожа.

Определить, что пациент страдает этим видом анемии можно только после анализа крови, мочи и содержания фолиевой кислоты в крови.

Врачи определяют первопричину макроцитарной анемии и назначают лечение в комплексе.

Для лечения этого вида анемии медицина применяет метод переливания крови, уколы фолиевой кислоты и витамина В12 и назначается диета с продуктами, богатыми животными белками.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз при подозрении на гиперхромную анемию, необходимо пройти некоторые этапы:

  • Специалист определяет вид заболевания, то есть, устанавливает причину, по которой снижается уровень гемоглобина и эритроцитов в единице крови.
  • Устанавливаются причины, которые привели к болезни.
  • Производятся лабораторные анализы крови, делается их расшифровка.
Читайте также:  Гспг (глобулин, связывающий половые гормоны) в крови

Лабораторные исследования заключаются в прохождении некоторых процедур:

  • Из пальца берется общий анализ крови для определения гемоглобина.
  • Проводится полный анализ крови. Он производится для определения показателя цвета, с помощью которого определяется состояние костного мозга.
  • Из вены кровь берется на биохимический анализ для определения содержания железа и других компонентов.
  • Производятся анализы, которые дают представление о состоянии желудочно-кишечного тракта.
  • У женщин проводят гинекологические исследования.
  • Делают анализы на выявление изменений в кровеносных путях.

Медикаментозное лечение

В начале выявляют причины, которые спровоцировали болезнь, применяют разработанные медикаментозные схемы, которые будут направлены на их устранение.

Если анемия вызвана недостатком железа, то назначаются таблетки или инъекции.

Традиционно, в комплекс лекарственных средств включаются витамины — группы В, минералы, фолиевая кислота, препараты с повышенным содержанием железа: Гемореф, Актиферрин, Мальтофер, Ферум Лек.

Эти препараты применяются от 1 до 3 месяцев в зависимости от вида заболевания, эффективности препарата и восприятия его больным.

Если положение пациента серьезное или не удалось подобрать эффективный препарат, то больного госпитализируют. В стационаре проводят интенсивную терапию при помощи инъекций.

Результаты могут наступить уже через несколько дней. У больного появится бодрость, ясность ума, исчезнет слабость.

Выздоровление больного зависит от выполнения им всех предписаний врачей, от правильного питания, прогулок на воздухе, приема препаратов.

Это поведение — путь к выздоровлению от серьезной болезни – гиперхромного вида анемии.

ПОДЕЛИСЬ И РАССКАЖИ ДРУЗЬЯМ

Это поможет:

Источник: https://FeedMed.ru/bolezni/krovi-krovetvoreniya/giperhromnaya-anemiya.html

Гиперхромная анемия

В разряд гиперхромных включены анемии с повышенной насыщенностью эритроцитов гемоглобином. В диагностике типа малокровия используется не только общее содержание гемоглобина, но проводится количественная оценка качества эритроцитов с помощью цветового показателя.

При нормативах 0,8–1,15 гиперхромная анемия превышает верхнюю границу. Это указывает на то, что главным «виновником» развития малокровия в данном случае является не гемоглобин и его составляющие. Кроветворение изменяется из-за других патогенетических факторов.

На какие виды малокровия не влияет гемоглобин?

Такое состояние, как гиперхромия, обнаруживается в трех случаях малокровия:

  • В12 – дефицитная анемия;
  • фолиеводефицитная;
  • миелодиспластический синдром.

Эту группу анемий называют мегалобластными в связи с преобладанием в крови крупных клеток-предшественников эритроцитов и тромбоцитов. Они изменены не только по внешнему виду и структуре, но не обладают функциями «дозревших» клеток по переносу молекул кислорода и газообмену.

Кто болеет чаще?

Гиперхромные анемии больше распространены среди лиц пожилого возраста: к 75 годам у 4% людей из этого возрастного контингента имеется малокровие. Среди молодежи выявляется только 0,1% (1 на 1000 обследованных) с симптомами мегалобластных анемий.

В основном это проявления дефицита витамина В12, поскольку отдельно фолиеводефицитная анемии выявляется крайне редко.

Что может вызвать гиперхромию?

Причины снижения концентрации витамина В12 в организме связаны с различными факторами.

Недостаточное поступление с пищевыми продуктами — ограничение в пище мяса, овощей и фруктов при увлечении голодом, разными диетами, вегетарианством, отсутствии материальной возможности питаться рационально.

Нарушение усвоения при разных желудочно-кишечных болезнях:

  • развитие атрофического гастрита у пожилых людей связано с нарушенной продукцией гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла), необходимого для всасывания витамина из пищи, этот вид анемии называется пернициозной;
  • заболевания, поражающие тонкий и толстый кишечник (энтероколиты, хроническая дизентерия, состояние после резекции части кишечника) нарушают всасывающую функцию стенки;
  • инфекционное и глистное поражение кишечника, при котором витамины пищи служат питанием для патологических возбудителей, паразитов.

Дефицит фолатов возникает редко, поскольку они расходуются организмом в очень малом количестве, запаса хватает надолго.

Основной причиной фолиеводефицитной анемии являются:

  • алкоголизм с поражением печеночных клеток;
  • воспалительные болезни печени (гепатиты);
  • беременность и период грудного вскармливания без адекватной компенсации питания матери.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Клинические проявления

Для симптомов гиперхромных анемий характерно малое количество жалоб пациента, несмотря на бледность и усталый вид. Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.

Не типично для этой формы похудение пациента, наоборот, больные склонны к полноте.

Все симптомы делятся на 3 группы.

Проявления анемии:

  • пациент обращает внимание на слабость;
  • частое головокружение с шумом в ушах;
  • возникает немотивированная одышка с сердцебиениями;
  • в покое возможны внезапные стенокардитические боли в сердце;
  • цвет кожи приобретает бледно-желтый оттенок, становятся иктеричными склеры;
  • при аускультации врач может выслушать характерный систолический шум в области верхушки, а в запущенных случаях –систолодиастолический.

Легкая желтушность склер указывает на анемию

К проявлениям поражения системы пищеварения относятся:

  • изменение вкусовых ощущений, отвращение к некоторым продуктам;
  • снижение аппетита;
  • жжение на языке;
  • постоянная тяжесть и чувство переполнения в области желудка;
  • неустойчивый стул с частыми поносами;
  • осмотр врача выявляет характерный «малиновый язык» с толстыми складками, увеличенную печень.

Поражение нервной системы выражаются в онемении кожных зон, нарушении чувствительности на руках и ногах, зябкости конечностей, слабости мышц и судорогах в них.

Фолиеводефицитное состояние не вызывает неврологических проявлений и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Пациент отмечает обычные для всех анемий проявления.

Картина крови

В периферической крови обнаруживается:

  • резкое снижение количества нормальных эритроцитов;
  • умеренная лейкопения и тромбоцитопения;
  • в мазке крови видны различные измененные по строению, размерам и форме эритроциты (мегалоциты, мегалобласты), в них опытный лаборант находит типичные ядерные тельца Жолли и кольца (из-за пристеночного расположения ядра).

Язык отличается не только малиновым оттенком, но и сглаженностью рисунка, отечностью

Гиперхромная анемия при миелодиспластическом синдроме

Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.

В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:

  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • резкое головокружение и тахикардия при малейшей нагрузке.

Диагноз ставится на основании типичной картины крови.

Что пишут в диагнозе?

Врач формулирует диагноз, ставя на первое место основное заболевание, вызвавшее анемию. Конкретный вид малокровия указывается как сопутствующая патология или осложнение. Пример записи в амбулаторной карте: «Алкогольный цирроз печени. В12 и фолиеводефицитная анемия средней степени тяжести».

Лечение

Легкие формы хорошо компенсируются изменением питания, введением в ежедневный рацион продуктов, богатых необходимыми витаминами (мясо, особенно изделия из печени, рыба, сыр, овощи и фрукты). Питание особенно значимо при беременности, кормлении грудью.

Для лечения В12 и фолиеводефицитной анемии имеются качественные синтетические препараты Цианкобаламин, Оксикобаламин и Фолиевая кислота. В зависимости от степени тяжести повреждения крови врачом назначается индивидуальная доза. Оксикобаламин обладает большей активностью.

Цианкобаламин применяется во внутримышечных инъекциях, а Фолиевая кислота в таблетках.

Стандартная схема лечения:

  • В течении 1–1,5 месяцев больному назначаются максимальные дозы.
  • Затем еще 2 месяца — поддерживающая терапия в виде одной инъекции в неделю.
  • В последующий двухмесячный период поддерживающую дозу вводят 2 раза в месяц.

Показателем эффективности является появление в анализе крови ретикулоцитоза, спустя неделю после начала терапии, улучшение самочувствия пациента. Дольше всего восстанавливаются неврологические нарушения.

Можете также почитать:Витамин В12 в крови

В терапии существует важный признак: если через неделю лечения синтетическими витаминами не наступило улучшение, это указывает на неправильную диагностику.

При тяжелом течении гиперхромной анемии редко приходится переливать эритроцитарную массу.

Совет

Отсутствие реакции на терапию витамином В12 также служит дифференциальным признаком между анемией фолиеводефицитной и В12-дефицитной.

При подтверждении миелодиспластического синдрома у пациента быстрых результатов ожидать не приходится. Более того, существует опасность перехода болезни в острый лейкоз. Для терапии необходимо замещающее переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, вводятся иммуноглобулин, препараты, стимулирующие дифференцированное деление клеток.

В рационе пожилых людей обязательно должны быть овощные блюда, фрукты, нежирное мясо

Течение гиперхромной анемии

Своевременное лечение позволяет предупредить возможные тяжелые последствия в виде комы. Пациент, соблюдая схему приема препаратов, постепенно под наблюдением врача добивается полного выздоровления. В редких случаях при дефиците фолиевой кислоты ее приходится принимать постоянно всю жизнь.

Методы терапии миелодиспластического синдрома проводятся курсами, не имеют длительного эффекта. Они помогают продлить срок ремиссии и жизнь больному. В таких случаях полного выздоровления можно добиться только пересадкой костного мозга.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терапевтом ежеквартально с контрольным анализом крови, раз в году необходима консультация невролога. Возможно направление и контрольная проверка в гематологическом центре.

Профилактика рецидивов заключается в соблюдении правильной диеты, избавлении от факторов, способствующих анемии. Учитывая большую распространенность среди людей старшего возраста, следует уделять внимание проблеме рационального питания пожилых людей.

Источник: https://serdec.ru/krov/giperhromnaya-anemiya

Разбираемся, что такое гиперхромная анемия?

Анемия – заболевание, характеризующееся снижением количества красных кровяных клеток (эритроцитов) и гемоглобина в единице объёма крови.

Обширная группа патологий кроветворения, развивающихся вследствие нарушения синтеза ДНК и РНК в ядросодержащих клетках красного ростка крови. Эти состояния характеризуются появлением патологического кроветворения, приводящего к образованию макроцитов и мегалоцитов.

Макроциты и мегалоциты – характерные для макроцитарной анемии крупные эритроциты. Они содержат большое количество гемоглобина, повышающее цветной показатель, или интенсивность окраски клетки. Это явление названо гиперхромией (от греч. hyper – сверх, chroma– цвет).

Причины

Нарушение синтеза нуклеиновых кислот и переход на мегалобластный тип кроветворения обусловлены:

  • дефицитом витамина B12, фолиевой кислоты;
  • миелодиспластическим синдромом;
  • воздействием химических веществ или лекарственных препаратов;
  • наследственной дисфункцией клеточных ферментов, обеспечивающих превращение фолиевой кислоты и синтез нуклеотидов с включением их в ДНК эритроцита.

Симптомы

Симптомы макроцитарной анемии объединяют в 3 группы:

  • общеанемические (недомогание, бледность, похудание, тахикардия, сердцебиение, общая слабость, желтушность склер);
  • гастроэнтерологические (снижение аппетита, метеоризм, запоры, боль в животе);
  • неврологические (ползание мурашек, ощущение «ватных ног», онемение конечностей, нарушение тактильной чувствительности, снижение памяти, депрессии), объединённые в синдром фуникулярного миелоза.
Читайте также:  Маточное кровотечение: причины, лечение, как остановить, дисфункциональное

Видео про симптомы анемии

Интересно. Нередко для заболевания характерен лакированный болезненный ярко-красный (Гунтеровский) язык.

  • количество эритроцитов снижено: менее 3,7×1012 у женщин и менее 3,7×1012 у мужчин;
  • содержание гемоглобина ниже 120 г/л для женщин и 130 г/л для мужчин;
  • крупные эритроциты с большим диаметром – макроциты (более 8 мкм), мегалоциты (более 12 мкм) и остатками хроматина в виде телец Жолли, колец Кебота;
  • причудливые формы макроцитов: грушевидная, овальная;
  • высокий цветной показатель (выше 1,05), отсутствие просветления в центре клетки;
  • содержание ретикулоцитов, предшественников эритроцитов, ниже 5‰;
  • избыток билирубина и сывороточного железа в крови;
  • лейкоцитопения, наличие нейтрофилов с большим количеством сегментов.
Степень тяжести Содержание гемоглобина (г/л) Количество эритроцитов (1012/л)
I – лёгкая 120-91 3,7 – 3,2
II – средняя 90-81 3,1 – 3,0
III – тяжёлая менее 80 менее 3,0

Первыми симптомами заболевания, характерными для анемии лёгкой степени, являются общеанемические, проявляющиеся в недомогании и снижении переносимости привычных физических нагрузок.

Полезная информация про симптомы и лечение анемии — в видео ниже

С прогрессированием недуга нарастают расстройства работы желудочно-кишечного тракта, присоединяются неврологические симптомы, гипертрофия миокарда.

Последствия

Гиперхромная анемия у ребёнка при отсутствии лечения приводит к нарушениям умственного и физического развития, ранним сердечно-сосудистым заболеваниям. Проявление недуга у женщины во время беременности чревато синдромом задержки роста плода, дефектами нервной трубки. Кроме того, ребёнок будет нуждаться в лечении анемии долгое время после рождения.

Людей пожилого и среднего возраста такое заболевание часто вызывает неврологические проявления анемии и симптомы хронической сердечной недостаточности, опасные необратимостью и быстрым прогрессированием.

Группы риска

  • Пожилые люди, у которых наблюдаются атрофические изменения слизистой ЖКТ;
  • дети с высокой потребностью в витамине B12, фолиевой кислоте, повышенным расходом этих веществ;
  • вегетарианцы, приверженцы нерационального питания;
  • люди с гепатитом, панкреатитом, наследственной предрасположенностью к анемии;
  • беременные женщины.

Макроцитарная анемия во время беременности

Является приобретённой и легко устранимой медикаментозными препаратами. Очень важна раннее выявление симптомов заболевания и выполнение профилактических рекомендаций врача.

Анемия обусловлена тем, что большая часть витамина и фолиевой кислоты из кровотока матери поступает в костный мозг плода для построения элементов красного ростка. Потребность женщины в этих веществах во время беременности возрастает в 2-3 раза.

Виды

Видами макроцитарной анемии являются:

  • B12-дефицитная;
  • фолиеводефицитная;
  • анемия при миелодиспластическом синдроме (МДС);
  • лекарственная анемия.

B12-дефицитная анемия

Причины

  • Тяжёлый аутоиммунный гастрит, при котором прекращается секреция внутреннего фактора, ответственного за перенос витамина B12 через слизистую желудка;
  • хронический энтерит, энтеропатия, резекция кишки, синдром Иммерслунд-Гресбека – состояния, характеризующиеся отсутствием рецепторов, благодаря которым фактор Касла транспортирует кобаламин;
  • конкурентное поглощение в кишечнике витамина гельминтами или бактериями;
  • вегетарианство, прекращение употребления животной пищи;
  • возрастные и физиологические особенности, при которых возрастает потребность в витамине (детский возраст, беременность);
  • длительное нарушение работы поджелудочной железы и печени;
  • наследственная нехватка белков, транспортирующих метилкобаламин в костный мозг.

Читайте так же:  Разбираемся, что такое макроцитоз и опасно ли это?

Диагностика

  • Общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови (необходимо знать уровень билирубина и лактатдегидрогеназы);
  • пункция костного мозга;
  • исследование концентрации B12 в сыворотке крови;
  • проба на всасывание меченого витамина, определение его содержания в кале и моче (проба Шиллинга);
  • поиск антител к париетальным клеткам желудка, аутоантител к фактору Касла;
  • исследование желудочного сока на наличие ахлоргидрии.

Профилактика

  • Своевременная диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта;
  • профилактический приём витамина B12, входящего в состав препаратов Полимакс, Велмен, Ливолин форте, Геровитал (цена от 100 до 450 руб.) по назначению врача;
  • употребление богатых витамином продуктов:
Продукт Содержание B12, мкг/100 г
говяжья печень 60
свиная печень 30
сердце 25
почки 20
молоко сухое 4,5
мясо кролика 4,3
мозги 3,7
треска 1,5-1,7
сыры 1,5-2
яйцо куриное 0,5-1

Лечение

Лечение народными средствами не существует по причине бедности витамином продуктов растительного происхождения.

Назначается 500 мкг цианокобаламина внутримышечно ежедневно либо по 1000 мкг через день до ретикулоцитарного криза.

После этого введение 1000 мкг производят каждые 2-3 суток до полной нормализации картины крови и исчезновения симптомов анемии. Далее вводится поддерживающая доза – 1000 мкг 1 раз в месяц.

Цена препарата – 40-150 руб.

Противопоказания:

  • гиперчувствительность;
  • эритроцитоз;
  • тромбоцитоз, тромбоз;
  • беременность, лактационный период;
  • любые новообразования.

Фолиеводефицитная

Причины

  • Состояния после резекции кишечника;
  • недоношенность ребёнка, искусственное вскармливание;
  • наследственные дефекты транспорта кислоты через слизистую кишечника;
  • алиментарная недостаточность, злоупотребление алкоголем;
  • повышенное расходование фолиевой кислоты детьми в период бурного роста, беременными.

Диагностика

  • Радиоиммунологический метод определения содержания кислоты в эритроцитах, сыворотке крови;
  • метод нагрузки гистидином;
  • проба с меченым цианокобаламином нужна для исключения B12-дефицитной анемии.

Профилактика

  • приём фолиевой кислоты, витаминов по предписанию врача;
  • рациональная диета.
Продукт Содержание фолиевой кислоты, мкг/100 г
говяжья печень 240
печень трески 110
шпинат 80
грецкие орехи 77
ржаная мука 55
салат 40
кукуруза 25
зелёный лук 10-12
картофель 9
яйца 7,5

Народное лечение

  1. Отвары из листьев чёрной смородины, рябины, земляники, шиповника принимают 2-3 раза в день во время еды и на ночь.
  2. Овсяный кисель из проросшего овса варят до слизистой консистенции, процеживают и хранят в холодильнике. Употребляют по стакану перед каждым приёмом пищи со столовой ложкой мёда.

  3. Свежевыжатые соки: гранатовый, лимонный, яблочный, свекольный, морковный смешивают перед употреблением с 100 мл мёда. Принимают во время каждого приёма пищи по 50-70 мл.
  4. Жёлуди обжарить при 180°, очистить от кожуры. Размолоть блендером, горсть орехов залить стаканом тёплого молока и выпить.
  5. Во время приёма пищи съедайте 100-200 г свежих фруктов, зелени.

Читайте так же:  Что означает диагноз – пойкилоцитоз?

Лечение

Лечение осуществляется следующим образом. Фолиевая кислота (витамин B9) принимается по согласованию с врачом. Цена от 30 рублей. Существует большое количество препаратов с содержанием витамина B9, например, Фемибион (от 500 руб.).

Противопоказания к приёму

Аллергия на препарат, доброкачественные, злокачественные новообразования.

Пример диеты при B-12- и фолиеводефицитной анемии

Общая калорийность – 3200 Ккал.

Завтрак: пшенная каша с фруктами, чай из шиповника.
2 завтрак: кусочек варёной трески.
Обед: говяжья печень с варёным картофелем.
Полдник: клюквенный морс, 2 варёных яйца.
Ужин: чай с шиповником, кусочек твёрдого сыра.

Завтрак: бутерброд с печеночным паштетом, варёное яйцо.
2 завтрак: яблоко, морковь.
Обед: мясо кролика варёное.
Полдник: чай с шиповником.
Ужин: варёные почки или сердце.

Завтрак: овсяная каша с фруктами, стакан молока.
2 завтрак: молоко сухое.
Обед: гуляш из свиной печени.
Полдник: чашка творога со сметаной.
Ужин: печень трески, чай с лимоном.

Завтрак: творожная запеканка, фруктовый компот.
2 завтрак: бутерброд с говяжьей печенью.
Обед: рыбное филе с картофелем, овсяный кисель.
Полдник: яйцо всмятку, чай с шиповником.
Ужин: кусочек твёрдого сыра, чай с лимоном.

Важно. Рационально употребление горсти грецких орехов, сырого лука, салата или шпината с каждым приёмом пищи.

При миелодиспластическом синдроме

Миелодиспластический синдром (МДС) – предлейкозное состояние, характеризующееся поражением генетического аппарата клеток эритроидного ряда. Для него характерно снижение количества форменных элементов с присутствием мегалобластов в костном мозге и периферической крови.

Причины

  • Хронические, острые интоксикации;
  • контакт с радиацией;
  • курение, алкоголизм;
  • генетические поломки.

Диагностика

После исключения иных заболеваний системы кроветворения при пункции костного мозга проводятся тесты на онкомаркеры, необходимые для дифференциальной диагностики МДС с лейкозом.

Лечение

Длительное лечение, в условиях стационара.

Лекарственная

К возникновению заболевания ведёт длительный нерациональный приём следующих лекарственных веществ:

  • Парааминосалицилаты;
  • Неомицин;
  • Метформин;
  • Дифенин;
  • Фенобарбитал.

Профилактика, лечение

В качестве лечения в первую очередь происходит скорейшая отмена препарата или замена его аналогом. Лечение основных симптомов, витаминотерапия, восполнения депо фолиевой кислоты и витамина B12.

Источник: http://1pokrovi.ru/zabolevaniya/giperxromnaya-anemiya.html

Гиперхромная анемия

Основная особенность такого типа малокровия заключается в резком снижении эритроцитов на фоне небольшого снижения гемоглобина, что говорит о большом содержании гемоглобина в каждом отдельном красном кровяном тельце. За счет этого эритроциты получают очень яркий цвет.

Причины

Есть определенные виды гиперхромной анемии, при этом каждый отличается своими причинами возникновения:

Мегалобластная. В данном случае анемия развивается в результате нарушения ДНК и РНК. Такой тип малокровия может возникнуть в результате сильно ослабленного иммунитета, в том числе ВИЧ, или же после приема определенных лекарственных препаратов.

Немегалобластная. В этот раз нарушения в ДНК не наблюдаются. Мегалобласты не развиваются, поэтому не достигают головного мозга. Развиваться такая анемия может в результате нарушения работы печени, а также при алкоголизме.

Малокровие не может взяться ниоткуда. Причины гиперхромной анемии следующие:

  • Организм получает недостаточное количество витаминов, в частности группы В.
  • Во время менструации наблюдаются обильные кровопотери.
  • Ослабленный иммунитет или сбои в его работе.
  • Поражение организма различными вирусами и инфекциями.
  • Прием сильных лекарственных препаратов.
  • Проблемы с печенью.
  • Неправильное питание.
  • Алкоголизм.

Что такое гиперхромная макроцитарная анемия?

Возникает гипохромная и гиперхромная анемия в результате сильного недостатка определенных витаминов, дестабилизации работы печени, неправильного рациона, а также ведения неправильного образа жизни.

Макроцитарная гиперхромная анемия проявляется после генетических мутаций, а также при воздействии наследственного фактора. Этот недуг провоцирует увеличение эритроцитов, которые не могут транспортировать по кровеносной системе кислород.

Так как такая форма малокровия носит наследственный характер, то анемия может передаваться детям от их родителей. Клинически этот недуг выглядит следующим образом:

  • В крови наблюдается сниженный уровень гемоглобина, что является основной причиной постоянной слабости.
  • Большой размер эритроцитов способствует их быстрому распаду, и как результат приводит к сбоям в работе системы кроветворения.

Помимо генетического фактора, такая форма анемии может возникнуть у следующих представителей населения:

  • у людей с проблемами печени;
  • алкоголиков;
  • людей, которые неправильно питаются.

Основное отличие такой формы малокровия от других анемий заключается в том, что макроцитарная гиперхромная анемия не влияет на работу пищеварительной системы, а также не воздействует на нервную систему.

Лечение гиперхромной анемии

Примечательно, что средства для лечения гиперхромной анемии могут принимать пациентами на протяжении длительного времени или до конца их жизни. Зависит это от тяжести недуга, а также других нарушений в организме, которые проявились в результате протекания анемии.

Читайте также:  Антикоагулянты: список препаратов, прямого и непрямого действия

Если анализы показывают небольшие отклонения от нормы, то средства, применяемые при гиперхромных анемиях могут и не назначаться.

Достаточно будет просто нормализировать свой рацион и добавить в него необходимые продукты, от которых витамин, применяемый при гиперхромной анемии, позволит привести уровень всех веществ в норму.

Обратите внимание

Витамины могут быть представлены и в качестве медикаментов, что позволит значительно быстрее компенсировать дефицит.

Стоит отметить, что при гиперхромной анемии применяют препараты строго под наблюдением специалиста. Он же и назначает необходимые лекарства, а также производит регулярное исследование крови.

Правильное лечение позволит уже через два месяца устранить часть симптомов и нормализовать состояние пациента.

В отличие от нервной системы, которая будет восстанавливаться довольно долго, пищеварительная система придет в норму очень быстро.

Если диагноз был установлен правильно, при этом используется правильное средство при гиперхромной анемии, то пациент сможет наблюдать минимальные улучшения уже спустя неделю курса. Если же улучшений не наблюдается, то специалист может применить кардинальные меры – переливание крови. Также при возможности устраняется причина развития малокровия.

Если у пациента диагностируют миелодиспластический синдром, то лечение может не принести никакого результата, а все препараты при гиперхромной анемии не смогут продемонстрировать свою эффективность.

Помимо этого возникает большой риск развития такого недуга, как лейкоз острой формы. В данном случае требуется оперативное вмешательство.

Пациенту делают переливание крови, а также назначают специальные препараты лечения гиперхромной анемии, которые способствуют ускоренному делению клеток крови.

Последствия и профилактика

Для того чтобы минимизировать вероятность проявления такой формы малокровия, необходимо обеспечить правильное питание и вести здоровый образ жизни.

Продукты, которые в своей основе содержат необходимые для организма витамины и минералы – залог хорошего здоровья и отсутствия болезней. Чтобы обеспечить нормальное усвоение железа, не нужно злоупотреблять кофеином.

Помимо этого можно отметить и другие профилактические меры:

  • регулярные медицинские обследования;
  • минимизировать контакт с химическими веществами;
  • больше времени проводить на свежем воздухе;
  • вести здоровый образ жизни и заниматься спортом.

Независимо от того, гиперхромная анемия связана с наследственным фактором или полученным при жизни, при своевременном лечении недуга, в большинстве случаев, можно избежать серьезных последствий. В противном случае осложнений не избежать.

Очень сильно страдает нервная система человека. Проявляется сильная раздражительность, снижается уровень памяти и мыслительных процессов.

Помимо этого, недуг привод к кислородному голоданию, которое негативным образом отражается на головном мозге и всех его отделах.

Источник: https://anemia-malokrovie.ru/giperxromnaya-anemiya/

Гиперхромия, гиперхромная анемия: что это, изменения в анализе крови, причины, как лечить

При микроскопическом изучении морфологии эритроцитов врач не только обращает внимание на размеры и форму кровяных телец, но и отмечает степень окрашивания красных клеток крови. Насыщенная окраска, закрывающая срединное просветление, которое должно быть в норме (нормохромия), в лабораторном деле носит название – гиперхромия.

Гиперхромия, как правило, свидетельствует о том, что у человека развивается (или уже набрала полную силу) гиперхромная анемия. Скорее всего, она будет макроцитарной или даже мегалобластной, что в принципе, одно и то же, и что также увидит врач, разглядывая препарат (неестественно увеличенные эритроциты).

И все же для окончательного уточнения диагноза понадобятся еще и другие лабораторные (и не только) методы исследования.

Гиперхромия → гиперхромная анемия

Возможно, к тому времени, пока врач начнет изучать мазок, об избыточном насыщении гемоглобином красных клеток крови и изменении их окраски в результате этого уже «сообщит» цветовой показатель (ЦП).

При гиперхромии цветовой показатель окажется выше 1,1 — предельных для нормы значений (нормохромия: ЦП — 0,85 – 1,05). Не останутся в стороне и эритроцитарные индексы (MCH, MCHC), посчитанные гематологическим анализатором.

Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты — витамина B9). Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий.

Важно

Почему мегалобластных? Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр (>10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон – нормоциты, больше 8 микрон – макроциты, меньше 7 мкм — микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная — не всегда значит мегалобластная.

Как-то так.

эритроциты в крови у здорового человека и при гиперхромной макроцитарной анемии

Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить:

  • Красные клетки крови (о них, собственно, и речь), насыщенные хромопротеином (гемоглобином) настолько, что он (Hb) стирает центральное просветление – гиперхромия (гиперхромазия);
  • Диаметр эритроцитов превышает 10 микрон (макроциты и мегалоциты);
  • Заметны фрагменты красных кровяных телец (шизоцитоз), анизоцитоз (о чем при автоматической обработке пробы свидетельствуют показатели: средний объем эритроцитов – MCV, ширина распределения по объему – RDW, гистограмма), а также изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз);
  • Нередко можно встретить красные клетки, не потерявшие ядерные субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота, полихроматофильные элементы);

    аномальные формы эритроцитов при анемии

  • Содержание молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов, поначалу остается в рамках нормы, однако по мере прогрессирования процесса все больше нарушается дифференцировка и их количество намечает тенденцию к снижению;
  • При морфологическом изучении нельзя обойти вниманием изменения со стороны белой крови: уменьшение лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов), отсутствие базофилов, но некоторое повышение лимфоцитов. В иных случаях в кровь приходят молодые предшественники белых клеток крови – миелоциты и юные (сдвиг лейкоцитарной формулы влево);
  • В тромбоцитарном звене также (в умеренной степени) могут присутствовать неестественные явления (тромбоциты приобретают гигантские размеры, но общее их количество – снижено).

Всю эту ситуацию (и гиперхромию, и макроцитоз, и сдвиг лейкоцитарной формулы) создает мегалобластический тип кроветворения в костном мозге, который является общим признаком всех анемий подобного рода (связанных с нарушением образования ДНК). Анемии эти могут передаваться по наследству или приобретаться в процессе жизни.

Все начинается в костном мозге

Гиперхромная макроцитарная анемия является следствием мегалобластического типа кроветворения. Что все это значит – можно показать на примере В12-дефицитной анемии. Итак:

  1. В костном мозге (КМ) отмечается высокая клеточность (по причине присутствия огромного количества элементов, содержащих ядро), мегалобластическое кроветворение и неэффективный эритропоэз;
  2. Деление клеток, которые в будущем должны стать полноценными эритроцитами на этой стадии (см. выше) нарушается, они, в значительной степени меняя свои размеры (становятся мегалобластами), изменяют и структуру (нежно-сетчатое ядро, созревает, как и цитоплазма, разновременно);
  3. В популяции созревающих мегалобластов, в зависимости от активности кроветворного процесса в КМ, отмечается заметная изменчивость: одни клетки более зрелые, другие – менее. И если на этом этапе в костном мозге подавляющее большинство будущих красных кровяных телец представлено промиелобластами или базофильными клетками, то специалисты говорят о «синем» КМ;
  4. Отличительной чертой этих огромных клеток является раннее насыщение их цитоплазмы при нетронутом нежном ядре хроматопротеином (гемоглобинезация цитоплазмы – так вот откуда берет начало гиперхромия?);
  5. Вместе с тем, в ядрах происходят заметные дегенеративные процессы (митозы, распад клеточного ядра), что придает им уродливость и, соответственно, неполноценность – такие клетки долго не живут, большинство из них так и не добираются до зрелого состояния («умирают» на месте «рождения» в «младенчестве»);
  6. Из оставшихся предшественников эритроцитов образуются мегалоциты (жизнь их также коротка) и макроциты (которые впоследствии станут определяющим лабораторным признаком гиперхромной макроцитарной анемии);
  7. Следует отметить, что нарушение клеточного деления оставляет синтез красного пигмента на нормальном уровне, от этого страдает только сам процесс образования красных клеток крови (разрушение ядер, распад мегалобластов — усиленный, неэффектиный эритропоэз);
  8. Дефицит витамина В12 приводит к тому, что появляются изменения и со стороны белой крови (нарушение синтеза ДНК идет синхронно во всех клетках). Предшественники «взрослых» лейкоцитов (промиелоциты, миелоциты, юные и палочки), а также зрелые сегментоядерные меняют свои размеры, в иных случаях нарушения касаются и тромбоцитарного звена, что объясняет изменение картины крови у больных, страдающих гиперхромной макроцитарной анемией.

Кстати, изменения в периферической крови и в костном мозге при фолиеводефицитной анемии аналогичны таковым при авитаминозе В12, ведь в синтезе пуриновых оснований, без которых в правильном направлении не идет построение ДНК, фолиевая кислота тесно «сотрудничает» с витамином B12.

Очень кратко о причинах и симптомах

Понятие «анемия» никак не отражает какую-то форму болезни, это всего лишь клинический синдром, указывающий на постоянный недостаток кислорода в организме. Между тем, анемия провоцирует еще более тяжелую патологию, которую впоследствии трудно будет игнорировать, например ишемическую болезнь сердца (ИБС) и сердечную недостаточность.

В связи с этим причинам анемического синдрома уделяется столь пристальное внимание, поэтому вернемся к состояниям, которых характеризует такой лабораторный показатель, как гиперхромия:

  • Авитаминоз В12 формируется от недостатка поступления цианокобаламина с продуктами питания, нарушения всасывания в кишечнике, конкурентного поглощения столь ценного вещества паразитирующими в организме гельминтами, нарушениях функции поджелудочной железы, в результате других заболеваний ЖКТ и воздействия токсических веществ. Какая-то часть в числе всех В12-дефицитных состояний передается по наследству;
  • Что касается фолиеводефицитной анемии, то большей степени рискуют вегетарианцы, люди в возрасте, страдающие алкоголизмом люди всех возрастов, а также женщины в период беременности;
  • Мегалобластная анемия с гиперхромией имеет место при нарушении активности ферментов, обеспечивающих продукцию пуриновых и пиримидиновых оснований, что нарушает синтез ДНК и РНК;
  • Причиной гиперхромии (и макроцитоза) могут стать тяжелые поражения печени, влекущие значительные витаминные нарушения, ведь там (в печени) запасаются многие витамины, в том числе В12 и В9, которые являются участниками синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований;
  • Появление такого лабораторного признака в красных кровяных тельцах, как гиперхромия, не исключается при миелодиспластическом синдроме или отдельных видах гемолитических анемий, однако данный признак в подобных случаях не является стабильным показателем, все зависит от стадии процесса и его формы.

Источник: https://medist.info/giperhromiya-giperhromnaya-anemiya-chto-eto-izmeneniya-v-analize-krovi-prichiny-kak-lechit/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector