Ишемия: виды, причины, локализации, симптомы, лечение

Виды ишемической болезни сердца

Поделитесь статьей:

ИБС занимает прочные лидирующие позиции среди наиболее распространенных патологий сердца, часто приводит к частичной или полной утрате трудоспособности и стала социальной проблемой для многих развитых стран мира.

Насыщенный ритм жизни, постоянные стрессовые ситуации, адинамия, нерациональное питание с потреблением большого количества жиров, – все эти причины приводят к стойкому росту количества людей, страдающих от этой тяжелой болезни.

Под термином «ишемическая болезнь сердца» объединяется целая группа острых и хронических состояний, которые вызываются недостаточным снабжением миокарда кислородом вследствие сужения или закупорки коронарных сосудов. Такое кислородное голодание мышечных волокон приводит к нарушению в функционировании сердца, изменению гемодинамики и стойким структурным изменениям в сердечной мышце.

Обратите внимание

Наиболее часто это заболевание провоцируется атеросклерозом коронарных артерий, при котором внутренняя стенка сосудов покрывается жировыми отложениями (атеросклеротическими бляшками).

В дальнейшем эти отложения затвердевают, и сосудистый просвет сужается или становится непроходимым, нарушая нормальную доставку крови к волокнам миокарда.

Из данной статьи вы узнаете о видах ишемической болезни сердца, о принципах диагностики и лечения данной патологии, о симптомах и о том, что нужно знать пациентам кардиолога.

Содержание

Виды ИБС

В настоящее время, благодаря расширению диагностических возможностей, кардиологи выделяют такие клинические формы ИБС:

  • первичная остановка сердца (внезапная коронарная смерть);
  • стенокардия напряжения и спонтанная стенокардия;
  • инфаркт миокарда;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • недостаточность кровообращения;
  • нарушения ритма сердца (аритмии);
  • безболевая ишемия сердечной мышцы;
  • дистальная (микроваскулярная) ИБС;
  • новые ишемические синдромы (гибернация, оглушенность, метаболическая адаптация миокарда).

Вышеописанная классификация ИБС относится к системе Международной классификации болезней X.

Причины

В 90% случаев ИБС провоцируется сужением просвета коронарных артерий, вызванного атеросклеротическими изменениями стенок сосудов. Помимо этого, нарушения в соответствии коронарного кровотока и метаболических потребностей сердечной мышцы могут быть следствием:

  • спазма малоизмененных или неизмененных коронарных сосудов;
  • склонности к тромбообразованию из-за нарушений свертывающей системы крови;
  • нарушения микроциркуляции в коронарных сосудах.

Факторами риска к развитию таких этиологических причин ИБС могут становиться:

  • возраст старше 40-50 лет;
  • курение;
  • наследственность;
  • артериальная гипертония;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • повышение показателей общего холестерина плазмы (более 240 мг/дл) и холестерина ЛПНП (более 160 мг/дл);
  • гиподинамия;
  • частые стрессы;
  • нерациональное питание;
  • хронические интоксикации (алкоголизм, работа на токсичных предприятиях).

Симптомы

В большинстве случаев ИБС диагностируется уже на той стадии, когда у больного появились ее характерные признаки. Это заболевание развивается медленно и постепенно, а его первые симптомы дают о себе знать при сужении просвета коронарной артерии на 70%.

Чаще всего ИБС начинает проявлять себя симптомами стенокардии напряжения:

  • чувство дискомфорта или боль в груди. появляющиеся после физической, умственной или психоэмоциональной нагрузки;
  • длительность болевого синдрома составляет не более 10-15 минут;
  • боль вызывает чувство беспокойства или страха смерти;
  • боль может давать иррадиацию в левую (иногда в правую) половину тела: руку, шею, лопатку, нижнюю челюсть и т. п.
  • во время приступа у больного могут наблюдаться: одышка, резкое чувство нехватки кислорода, тахикардия. повышение артериального давления, тошнота, повышенное потоотделение, аритмия;
  • боль может исчезать самостоятельно (после прекращения нагрузки) или после приема Нитроглицерина.

В некоторых случаях стенокардия может проявлять себя атипичными симптомами: протекать без боли, проявлять себя только одышкой или аритмией, болями в области верхней части живота, резким снижением артериального давления.

С течением времени и при отсутствии лечения ИБС прогрессирует, и вышеописанные симптомы могут появляться при значительно меньшей интенсивности нагрузки или в состоянии покоя.

У больного наблюдается учащение приступов, они становятся более интенсивными и длительными.

Такое развитие ИБС может приводить к инфаркту миокарда (в 60% случаев он впервые происходит после длительного стенокардического приступа), сердечной недостаточности или внезапной коронарной смерти.

Диагностика

Постановка диагноза при подозрении на ИБС начинается с подробной консультации кардиолога. Врач, после выслушивания жалоб пациента, обязательно задает вопросы об истории появления первых признаков ишемии миокарда, их характере, внутренних ощущениях больного. Также собирается анамнез о перенесенных ранее заболеваниях, семейном анамнезе и принимаемых лекарственных препаратах.

После опроса пациента кардиолог проводит:

  • измерение пульса и артериального давления;
  • прослушивание сердца при помощи стетоскопа;
  • выстукивание границ сердца и печени;
  • общий осмотр для выявления отеков, изменений состояния кожи, наличия пульсаций вен и др.

Исходя из полученных данных, пациенту могут назначаться такие дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования:

  • ЭКГ (на начальных стадиях заболевания может рекомендоваться ЭКГ с нагрузочными или фармакологическими пробами);
  • Холтеровское ЭКГ (суточный мониторинг);
  • фонокардиография;
  • рентгенография;
  • биохимический и клинический анализ крови;
  • Эхо-КГ;
  • сцинтиграфия миокарда;
  • чрезпищеводная электрокардиостимуляция;
  • коронарография;
  • катетеризация сердца и крупных сосудов;
  • магнитно–резонансная коронарная ангиография.

Объем диагностического обследования определяется индивидуально для каждого пациента и зависит от степени выраженности симптомов.

Лечение

Лечение ИБС всегда комплексное и может назначаться только после всесторонней диагностики и определения степени выраженности ишемии миокарда и повреждения коронарных сосудов. Это могут быть консервативные (назначение лекарственных препаратов, диеты, ЛФК, санаторно-курортного лечения) или хирургические методики.

Необходимость госпитализации больного с ИБС определяется индивидуально в зависимости от тяжести его состояния. При первых же признаках нарушения коронарного кровообращения пациенту рекомендуется отказ от вредных привычек и соблюдение определенных правил рационального питания. При составлении своего ежедневного рациона больной с ИБС должен придерживаться следующих принципов:

  • уменьшение количества продуктов, содержащих животные жиры;
  • отказ или резкое ограничение количества потребляемой поваренной соли;
  • увеличение количества растительной клетчатки;
  • введение в рацион растительных масел.

Во время обострения болезни больному рекомендуется соблюдение специальной лечебной диеты.

Лекарственная терапия при различных формах ИБС направлена на предупреждение приступов стенокардии и может включать в себя различные антиангиальные препараты. В схему лечения могут включать такие группы лекарственных средств:

  1. Органические нитраты (Нитроглицерин, Нитросорбит, Нитролингвал, Изокет и др.). Данные средства применяются непосредственно при приступе кардиалгии и способствуют расширению просвета коронарных артерий.
  2. Бета-адреноблокаторы (Атенолол, Метопропол). Эти препараты способствуют устранению тахикардии и уменьшают потребность миокарда в кислороде.
  3. Антагононисты кальция (Нифедипин, Верампил). Эти средства способствуют снижению артериального давления и повышают устойчивость миокарда к физическим нагрузкам.
  4. Антиагреганты и прямые антикоагулянты (Аспирин, Кардиомагнил, Стрептокиназа, Гепарин). Данные препараты способствуют разжижению крови, улучшают проходимость коронарных сосудов и применяются для профилактики тромбообразования и тромбозов.

При начальных стадиях ИБС медикаментозная терапия способна существенно улучшать состояние здоровья. Соблюдение рекомендаций врача и постоянное диспансерное наблюдение во многих случаях может предупреждать прогрессирование заболевания и развитие тяжелых осложнений.

При малой эффективности консервативного лечения и масштабном поражении миокарда и коронарных артерий больному с ИБС может рекомендоваться выполнение хирургической операции. Решение о тактике вмешательства всегда подбирается индивидуально. Для устранения зоны ишемии миокарда могут проводиться такие виды хирургических операций:

  • ангиопластика коронарного сосуда со стентированием: данная методика направлена на восстановление проходимости коронарного сосуда при помощи введения в его пораженный участок специального стента (сетчатой металлической трубочки);
  • аорто-коронарное шунтирование: этот метод позволяет создавать обходной путь для поступления крови в зону ишемии миокарда, для этого в качестве шунта могут применяться участки собственных вен больного или внутренняя грудная артерия;
  • трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда: эта операция может выполняться при невозможности выполнения аорто-коронарного шунтирования, в процессе вмешательства врач при помощи лазера создает в поврежденном участке миокарда множество тончайших каналов, которые могут наполняться кровью из левого желудочка.

В большинстве случаев хирургическое лечение существенно улучшает качество жизни больного с ИБС и снижает риск развития инфаркта миокарда, инвалидизации и летального исхода.

Обучающий фильм на тему «Ишемическая болезнь сердца»

Виды ишемии сердца и их профилактика

Источник: https://heal-cardio.com/2016/11/11/vidy-ishemicheskoj-bolezni-serdca/

Ишемия

Ишемией, или местным малокровием, называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериям. Артериальное давление ниже места препятствия падает.

Этиология и патогенез ишемий

Причины ишемии могут локализоваться вне артерий (чаще — сдавление) и внутри них (тромбозы, эмболии, артериосклероз, облитерирующий эндартериит).

По причинам и условиям возникновения различают несколько видов ишемий.

Компрессионная ишемия — от сдавления приводящей артерии или участка ткани. Она может быть вызвана перевязкой артерии, наложением, жгута, сдавлением сосуда растущей опухолью, рубцом или инородным телом.    

Ишемия от закупорки приводящего артериального сосуда (тромбом, эмболом) или облитерации, т. е. закрытия просвета сосуда вследствие патологических изменений в стенке (например, при воспалительном разрастании интимы).

Важно

Рефлекторная ишемия — возникает от действия раздражителей (механических, физических, химических и пр.

) на различные рецепторы: зрительные, слуховые, рецепторы кожи и слизистых оболочек, интерорецепторы сосудов и тканей.

Так, резкое сужение сосудов и выраженную ишемию можно наблюдать на ухе кролика во время раздражения симпатического шейного нерва или центрального конца перерезанного седалищного нерва.

Сильное болевое раздражение приводит к рефлекторному спазму многих мелких артерий, а также вен. Раздражение рецепторов внутренних органов (кишечной стенки, желчного пузыря, матки, мочеточников, мочевого пузыря) также может вызвать рефлекторную ишемию (висцеро-висцеральный рефлекс).

Рефлекторная ишемия наблюдается при эмоциональных аффектах, в развитии которых, кроме непосредственных неврогенных влияний, может иметь значение и рефлекторное усиление выделения адреналина из надпочечников в кровь.

Ишемия в результате перераспределения крови — при сильном притоке крови в какой-либо другой участок организма. Например, ишемия мозга от резкого расширения сосудов брюшной полости и оттока крови к брюшным органам.

Подобную ишемию легко наблюдать в опыте на лягушке. У лягушки, подготовленной как для опыта Конгейма (см. раздел «Воспаление»), обнажают пограничный симпатический ствол и находят нервные веточки, идущие от пограничного ствола к a. intestinalis. После перерезки этих веточек возникает перераспределение, крови. Сосуды брыжейки и брюшных органов переполняются кровью (вследствие перерезки вазоконстрикторов), сосуды языка и плавательной перепонки суживаются, в этих органах возникает ишемия

При ишемии возникает резкое нарушение капиллярного кровообращения (микроциркуляции).

Микроциркуляция при ишемии характеризуется тем, что вначале в результате ослабления притока крови в капиллярную сеть резко замедляется ток крови и многие функционирующие капилляры превращаются в плазматические (содержащие только плазму без эритроцитов) и только затем происходит полное закрытие их.

Таким образом, число капилляров в ишемизированном участке уменьшается. Уменьшение числа функционирующих капилляров, а не только их диаметра, объясняется тем, что эти сосуды находятся обычно в состоянии крайнего сужения (закрытия) или расширения; промежуточные стадии крайне редки.

Силами, определяющими величину просвета капилляров, являются:

  • а) внутри-капиллярное давление (Р), вызывающее расширение капилляров;
  • б) подвижность стенки капилляров, определяющаяся состоянием окружающей капилляр соединительной ткани и обозначаемая как «напряжение стенки» (Т);
  • в) величина радиуса капилляра (R).

Эти величины находятся в следующем соотношении Т = P • R. При ишемии падает внутрикапиллярное давление Р, и под влиянием напряжения стенки Т начинает проявляться присущее капиллярам слабое свойство сократимости. Радиус сосуда R начинает уменьшаться до полного закрытия капилляра.

Исход ишемий

Исход ишемии существенно зависит от места ее развития. Так, например, закрытие венечной артерии сердца опаснее, чем закрытие даже такого крупного сосуда, как общая сонная артерия. Особенно опасна ишемия от закупорки или сдавления сосудов, не имеющих достаточно развитых коллатеральных ветвей, например малые сосуды мозга, почечные, селезеночная и другие артерии.

Особенно резкие изменения вызывает ишемия в центральной нервной системе. Первоначальное возбуждение заканчивается довольно быстро парезами и параличами. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердце и брюшные органы. Выраженная ишемия обычно сопровождается нервными симптомами в виде болей, ощущения онемения, покалывания, «бегания мурашек», зуда и т. п.

Читайте также:  Лейкомаляция (перивентрикулярная) головного мозга детей

Ишемия часто кончается восстановлением функции пораженной ткани (если даже остается препятствие в артериальном русле).

Совет

Благополучный исход в этих случаях зависит от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторный характер.

Такие коллатеральные пути питают ткань во время наступления ишемии; при этом чем медленнее развертывается ишемия, тем больше шансов на развитие коллатерального кровообращения.

Коллатеральное кровообращение

Скорость и полнота восстановления кровоснабжения коллатеральным путем зависят от количества и характера анастомозов, от их диаметра и эластичности, а также от состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают три основных типа коллатералей:

  • 1.    Функционально абсолютно достаточные коллатерали развиваются в тканях или органах (дистальные отделы конечностей, брыжейки), где артерии имеют хорошо выраженные анастомозы, в том числе и артериоло-венулярные анастомозы. Сумма просвета коллатеральных артерий в таких органах может равняться величине просвета главной артерии. Закупорка такого сосуда обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии, так как по коллатеральным сосудам протекает достаточно крови для поддержания нормального кровообращения.
  • 2.    Функционально абсолютно недостаточные коллатерали возникают в органах, где артерии имеют весьма слабо развитые анастомозы с соседними артериями и коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети — так называемые концевые артерии (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). При закупорке главной артерии по коллатералям капиллярного типа протекает совершенно недостаточное количество крови. Давление ниже места закупорки резко падает, возникает инфаркт.
  • 3.    Функционально относительно недостаточные коллатерали возникают в большей части тканей и органов. При этом просвет коллатеральных артерий меньше просвета главной артерии в различной степени. Соответственно этому снижение давления в периферических сосудах после закупорки главного ствола будет выражаться в различной степени: то очень резко, то сравнительно незначительно. Большая часть функционально недостаточных анастомозов может в случае закупорки основной артерии расширяться, благодаря чему снабжение кровью ишемизированных тканей улучшается.

Если сумма просветов коллатералей близка по диаметру просвету закупоренной артерии, то коллатеральное кровоснабжение восстанавливается довольно быстро, если же их недостаточно, то постепенно, медленно, по мере развития и расширения анастомозов. За этот период коллатерали расширяются, стенки кровеносных сосудов становятся более мощными, в конечном итоге сумма их просветов приближается к диаметру зажатой главной артерии и кровоснабжение участка органа может восстановиться.

Для развития коллатерального кровообращения большое значение имеет состояние стенок сосудов: склерозированные, потерявшие эластичность коллатерали менее способны к расширению, что и ограничивает возможность полного восстановления кровообращения.

Коллатерали могут развиваться и при затруднении циркуляции крови по крупным венам. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по коллатералям через вены нижней части пищевода, вены брюшной стенки и т. д.

В механизме развития коллатерального кровообращения участвует ряд факторов. Вследствие разницы кровяного давления — выше места закупорки сосуда кровяное давление остается нормальным, ниже этого места оно резко падает. Это обусловливает устремление крови из верхнего отрезка артерии по коллатералям в нижележащие отделы сосуда.

В результате раздражения сосудистых рецепторов продуктами нарушенного обмена, накапливающимися в анемизированном участке, происходит рефлекторное расширение сосудов этого участка.

Расширение сосудов анемизированного участка обусловлено еще воздействием на нервно-мышечный аппарат сосудистой стенки различных метаболитов типа гистамина и ацетилхолина, накапливающихся здесь в значительных количествах.

Источник: http://spravr.ru/ishemiya.html

Инсульт головного мозга по ишемическому типу

Ишемический инсульт головного мозга – это острое нарушение кровоснабжения мозга, возникшее в результате прекращения или затруднения подачи крови. Заболевание сопровождается повреждением тканей головного мозга, нарушением его работы. На острое нарушение кровообращения мозга по ишемическому типу приходится 80% от всех инсультов.

Инсульт представляет серьезную угрозу для трудоспособных и пожилых людей, приводит к длительной госпитализации, тяжелой инвалидизации, большим финансовым затратам государства, ухудшению качества жизни пострадавших людей и членов их семьи.

Инсульт — болезнь века

Ежегодно в мире инсульт поражает около 6 млн. людей, около 4 млн. из них умирает, половина остается инвалидами. Количество больных в России не менее 450 тыс. человек в год. Хуже всего то, что частота заболеваемости растет и возраст больных людей молодеет.

Типы

Выделяют 5 типов ишемического инсульта в зависимости от механизма его происхождения, то есть патогенеза:

  • Тромботический. Причина (или этиология) – атеросклероз крупных и средних артерий мозга. Патогенез: атеросклеротическая бляшка сужает просвет сосуда, затем после воздействия определенных факторов возникает осложнение атеросклероза: бляшка изъязвляется, на ней начинают оседать тромбоциты, образуя тромб, который и перекрывает внутреннее пространство сосуда. Патогенезом тромботического инсульта объясняется медленное, постепенное нарастание неврологической симптоматики, иногда заболевание может развиваться в течение 2–3 часов несколькими острыми эпизодами.

Тромботический инсульт развивается обычно на фоне атеросклероза

  • Эмболический. Этиология – закупорка сосуда тромбом, поступившим из внутренних органов. Патогенез: тромб образуется в других органах, после он отрывается и попадает с током крови в сосуд головного мозга. Поэтому течение ишемии острое, быстрое, очаг поражения имеет внушительные размеры. Самым частым источником тромбов является сердце, развивается кардиоэмболический инсульт при инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, при искусственных клапанах, эндокардите, реже источником тромбов являются атеросклеротические бляшки в крупных магистральных сосудах.

Частой причиной непроходимости церебрального сосуда является кардиогенный эмбол

  • Гемодинамический. В основе патогенеза лежит нарушение движения крови по сосудам. Этиология – сниженное артериальное давление, такое явление можно наблюдать при замедленном сердечном ритме, ишемии сердечной мышцы, во время сна, длительного нахождения в вертикальном положении. Появление симптомов может быть и быстрым, и медленным, болезнь возникает как в спокойствии, так и во время бодрствования.
  • Лакунарный (размеры очага не превышают 1,5 см). Этиология – поражение мелких артерий при гипертонии, сахарном диабете. Патогенез простой – после инфаркта мозга появляются небольшие полости-лакуны в его глубине, происходит утолщение сосудистой стенки или перекрывается просвет артерии из-за сдавления. Этим объясняется особенность течения – развиваются только очаговые симптомы, признаки общемозговых нарушений отсутствуют. Лакунарный инсульт чаще регистрируется в мозжечке, белом веществе мозга.

Лакунарный инсульт, как правило, является следствием артериальной гипертензии

  • Реологический. Этиология – нарушение свертывания крови, не связанное с какими-либо болезнями крови и сосудистой системы. Патогенез – кровь становится густая и вязкая, такое состояние препятствует ее попаданию в мельчайшие сосуды мозга. В течение болезни на первый план выходят неврологические нарушения, а также проблемы, связанные с нарушением свертываемости крови.

Самые частые причины ишемического инсульта – это тромбоз и эмболия.

Виды инсульта по скорости нарастания неврологических симптомов

В зависимости от скорости формирования и длительности сохранения симптомов выделяют 4 вида:

  • Микроинсульт или транзиторная ишемическая атака, преходящая ишемия головного мозга. Заболевание характеризуется легкой степенью тяжести, все симптомы исчезают бесследно в течение 1 суток.
  • Малый инсульт. Все симптомы сохраняются более 24 часов, но меньше 21 дня.
  • Прогрессирующий ишемический инсульт. Отличается постепенным развитием основных неврологических симптомов – в течение нескольких часов или суток, иногда до недели. После этого здоровье больного человека либо постепенно восстанавливается, либо неврологические отклонения сохраняются.
  • Завершившийся инсульт. Симптомы сохраняются более 3 недель. Обычно развивается инфаркт мозга, после которого иногда сохраняются тяжелые физические и умственные нарушения здоровья. При обширном инсульте прогноз неблагоприятный.

Клиника

Основные симптомы:

  • Двигательные нарушения различной степени тяжести. Нарушения работы мозжечка: отсутствие координации, снижение мышечного тонуса.
  • Нарушение произношения собственной и восприятия чужой речи.
  • Нарушения зрения.
  • Чувствительные нарушения.
  • Головокружение, головная боль.
  • Нарушение процессов запоминания, восприятия, познания. Степень тяжести зависит от размера очага поражения.

Клиника зависит от причины заболевания, размера и локализации очага поражения. Стоит разграничивать лакунарный инфаркт, поражения сонных, передней, средней, задней и ворсинчатой мозговой артерии, особое внимание уделяют ишемии вертебро-базилярного бассейна.

Ишемический инсульт вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Позвоночные артерии сливаются на основании мозга в базилярную артерию

Две позвоночные артерии, сливаясь, образуют одну базилярную, то есть основную. При сосудистой недостаточности этих артерий страдают сразу два важных отдела мозга – это ствол и мозжечок. Мозжечок отвечает за координацию, равновесие и тонус разгибательных мышц. Нарушение функций мозжечка можно назвать «синдром мозжечка».

Ствол мозга содержит 12 ядер черепно-мозговых нервов, которые отвечают за глотание, движение глаз, жевание, равновесие. После инсульта в области ствола мозга эти функции могут быть нарушены в разной степени.

При ишемических инсультах преобладают очаговые нарушения функции мозжечка в сочетании с симптомами поражения ствола мозга.

Обратите внимание

Симптомы острой сосудистой недостаточности позвоночных артерий: в результате повреждения мозжечка возникает нарушение равновесия и координации движений, при повреждении мозжечка снижается мышечный тонус, в результате поражения мозжечка наблюдается нарушение согласованности движений мышц.

При повреждении ствола появляются глазодвигательные нарушения, паралич лицевого нерва, парезы конечностей (альтернирующий синдром), хаотичное движение глазных яблок, сочетающееся с тошнотой, рвотой и головокружением, человек плохо слышит. Также ствол регулирует рефлексы жевания и глотания.

При одновременном поражении базилярной или обеих позвоночных артерий течение болезни ухудшается, наблюдается паралич обеих рук и ног, кома.

Течение ТИА при поражении внутричерепной части позвоночной артерии и задней мозжечковой артерии не тяжелое, проявляется нистагмом, головокружением с рвотой и тошнотой, нарушением чувствительности лица, изменением восприятия боли и температуры.

Диагностика

Тактика лечения определяется типом инсульта

Для выбора схемы лечения очень важно установить форму острого сосудистого нарушения, ведь медицинская тактика при кровоизлияниях и ишемии имеет серьезные отличия.

Диагностика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу начинается с врачебного осмотра, учитываются основные симптомы заболевания, имеющиеся факторы риска. Врач слушает сердце, легкие, измеряет давление на обеих руках и сравнивает показатели. Для уточнения неврологических нарушений, определения степени тяжести необходимо обязательно пройти осмотр невролога.

Для экстренного установления диагноза и выяснения причины болезни проводится ультразвуковое исследование сосудистого русла мозга, электроэнцефалограмма, более точно увидеть изменения в сосудистой системе головного мозга позволяет ангиография – в сосуды вводится контраст и делается рентгеновский снимок, часто приходится делать МРТ и КТ головного мозга. Кроме того, диагностика ишемического инсульта должна включать анализ крови из пальца и вены, анализ на свертываемость, общий анализ мочи.

Профилактика

Профилактика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу направлена на устранение факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний. Первичная профилактика направлена на предупреждение первого в жизни приступа, вторичная на предупреждение рецидива инсульта.

Профилактика ОНМК

Международной организацией здравоохранения установлен перечень мер профилактики:

  • Отказ от сигарет. После отказа от активного и пассивного курения риск развития инсульта снижается в разы даже у пожилых людей, которые всю сознательную жизнь курили.
  • Отказ от алкоголя. Не рекомендуется употреблять алкоголь даже в умеренном количестве, ведь у каждого человека свое индивидуальное понятие умеренности. Отказаться от алкоголя полностью необходимо людям, которые уже перенесли в своей жизни острое нарушение мозгового кровоснабжения.
  • Физическая активность. Регулярные физические нагрузки хотя бы 4 раза в неделю положительно отразятся на весе, состоянии сердечно-сосудистой системы, жировом составе крови больного человека.
  • Диета. Диета заключается в умеренном употреблении жиров, рекомендуется заменить животные жиры на растительные, есть меньше простых углеводов, употреблять в пищу больше клетчатки, пектинов, овощей, фруктов и рыбы.
  • Снижение лишней массы тела. Уменьшения веса следует добиваться путем уменьшения калорийности пищи, налаживания 5–6 разового режима питания, увеличения физической активности.
  • Нормализация артериального давления – эффективнейшая профилактика ишемического инсульта. При здоровом артериальном давлении снижен риск развития первичного и повторного инсульта, нормализуется работа сердца.
  • Необходимо корректировать уровень сахара крови при сахарном диабете.
  • Нужно восстанавливать работу сердца.
  • Женщинам рекомендуется отказаться от контрацептивов, содержащих большое количество эстрогенов.
  • Медикаментозная профилактика. Вторичная профилактика ишемического инсульта должна обязательно содержать антиагрегантные и антикоагулянтные препараты – Аспирин, Клопидогрель, Дипирадамол, Варфарин.
Читайте также:  Сосудистые кризы: симпатоадреналовый, вегетативный, вагоинсулярный, диэнцефальный

Медикаментозные мероприятия по вторичной профилактике

Соблюдая перечисленные меры профилактики в течение длительного времени, можно снизить риск развития любых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

75% инсультов – первичные, а значит, соблюдая меры профилактики, можно снизить общую заболеваемость инсультом.

Прогноз

Шансы на благоприятный исход у каждого человека разные и определяются размерами и локализацией поражения. Умирают пациенты после развития отека мозга, смещения внутренних структур мозга. Шансы выжить имеются у 75–85% больных к концу первого года, у 50% через 5 лет и только у 25% через 10 лет.

Смертность выше при тромботическом и кардиоэмболическом инсультах, и имеет очень низкие показатели при лакунарном типе. Низкая выживаемость у людей пожилого возраста, гипертоников, курящих и употребляющих алкоголь, людей после перенесенного инфаркта сердца, при аритмии.

Шансы на хорошее восстановление снижаются стремительными темпами, если неврологическая симптоматика сохраняется более 30 дней.

У 70% оставшихся в живых людей инвалидность сохраняется в течение месяца, после чего человек возвращается к привычной жизни, 15–30% больных после инсульта остаются стабильными инвалидами, столько же людей имеют все шансы на развитие повторного инсульта.

Выйти на работу рано имеют шансы пациенты, перенесшие микроинсульт или малый инсульт. Люди с обширными инсультами на свое прежнее место работы могут выйти после длительного восстановительного периода или не выйти вовсе. Некоторым из них можно вернуться на прежнее место, но на более легкую работу.

При своевременно оказанной помощи, правильно подобранном лечении и реабилитации можно улучшить качество жизни пациента и восстановить трудоспособность

Инсульт – не является наследственным, хромосомным и неизбежным заболеванием. В своем большинстве инсульт – это результат хронической человеческой лени, переедания, курения, алкоголизма и безответственности перед назначениями врача.

Важно

Радуйтесь жизни – бегайте по утрам, ходите в спортзал, питайтесь натуральной легкой пищей, уделяйте больше времени детям и внукам, проводите праздники с вкуснейшими безалкогольными коктейлями и вам не придется знакомиться с причинами и статистикой инсульта.

Источник: http://GolovaLab.ru/insulto/simptomy/ishemicheskij-insult-golovnogo-mozga.html

Ишемическая болезнь: диагностика, профилактика и лечение

Приятных болезней не бывает. Каждое недомогание вызывает массу неприятных симптомов, которые иногда оставляют последствия и после выздоровления. Поэтому нельзя игнорировать любые симптомы плохого самочувствия, а нужно вовремя обращаться к врачу. Кроме этого, существуют болезни, признакам, которым стоит уделять больше внимания, нежели обычной простуде или насморку.

Речь идет о сердечно-сосудистых заболеваниях. На сегодняшний день они встречаются все чаще среди молодых людей. Связано это с изменением стиля жизни, особенно увеличением количества стрессов, отсутствием режима питания и большими эмоциональными нагрузками. Инфаркты, инсульты констатируются докторами ежедневно.

Еще одной болезнью из этой категории, которая тоже часто звучит в диагнозах, является ишемия.  

Ишемическая болезнь характеризуется недостаточным снабжением кровью различных органов. Основной причиной такого состояния является уменьшение просвета в артерии. Иными словами, эту болезнь еще можно назвать местным малокровием, то есть уменьшением количества крови в определенных частях тела, что приводит к сбоям в работе того или иного органа.

Виды ишемий

Ишемия, как и большинство болезней, имеет свои подвиды. Первым делом нужно определить классификацию в зависимости от продолжительности симптомов. Ишемическая болезнь в таком разрезе имеет такие типы:

  • переходящий;
  • продолжительный.

Первый тип может проявляться даже у здорового человека. Связано это с тем, что физиологическое регулирование кровотока иногда может иметь некоторые сбои. Холод, боль, разного рода гормональные нарушения, стрессы могут привести к рефлекторному спазму артерии, что и вызывает приступ ишемии.

Второй тип уже более опасен для здоровья, так как имеет длительный период плохого кровоснабжения органов. Эта ишемия вызывается разными биологическими раздражителями либо тромбом. Причиной также может стать сдавливание артерии, которое вызвано инородным телом, опухолью либо рубцом.

Также ишемическая болезнь классифицируется по органам поражения:

  • ишемия верхних конечностей;
  • ишемия нижних конечностей;
  • церебральная ишемия;
  • сердечная ишемия и другие.

Наиболее часто встречается ишемическая болезнь сердца. Вызвана она болезнью сердечных сосудов, которые закупориваются жировыми клетками, что размечаются на стенках сосудов. Следствием такого процесса является усложнение кровотока, что и приводит к неполноценному наполнению органа. Вызвать ишемическую болезнь может и тромб, который приводит к кислородному голоданию главного органа человека.

Очень опасным является проявление этой болезни в головном мозге. Вызвана церебральная ишемическая болезнь недостаточным кровоснабжением клеток, что приводит к их гипоксии. Причиной этого чаще всего определяется ранее поставленный диагноз атеросклероз либо артериальная гипертензия.

Церебральная ишемическая болезнь достаточно опасна, так как может повлиять на двигательные, речевые и другие функции, которые необходимы для качественного уровня жизни.

Различают три основных стадии ишемии головного мозга:

  1. Происходят первые изменения в поведении больного, а именно:
  • существенно меняется походка;
  • проявляется некоторая нервозность, раздражительность, депрессия;
  • снижается координация движений;
  • усложняется самоконтроль.
  1. Неврологические нарушения стают более приметными, а также они сильнее влияют на жизненные функции:
  • раздражительность и нервозность проявляются очень сильно;
  • больной практически неспособен контролировать свои эмоции.
  1. Все симптомы предыдущих стадий усиливаются в несколько раз. Кроме этого, возможны изменения, которые приведут к необоротным процессам и инвалидности, а также неработоспособности. На наиболее тяжелых этапах церебральная ишемия может проявить себя полной потерей возможности контролировать себя. В результате больной неспособен даже к элементарным функциям самообслуживания.

Другие виды ишемической болезни тоже достаточно опасны и могут повлиять на стиль и качество жизни. Но сердечная и церебральная имеют показания, которые показывают их особо тяжелую форму прохождения.

Симптоматика ишемической болезни

Определять наличие какой-либо болезни у человека может исключительно доктор. Не стоит ставить себе диагноз, ссылаясь на слова подруги либо соседки, либо на прочитанное где-то, что-то. Но существуют симптомы, которые указывают на то, что настало время сходить к доктору и провериться.

Симптоматика ишемической болезни составляется из таких признаков:

  1. Давящие ощущения в области сердца.
  2. Ощущаются жгучие, приступообразные боли в груди.
  3. Тяжело дышать, создается впечатление нехватки воздуха.
  4. Слабость, тошнота.
  5. Обильное потоотделение.
  6. Боли в шее, левой руке, между лопаток, спине.
  7. Изменение ритма сердцебиения.
  8. Частая тошнота, одышка, повышенное потоотделение.

Каждый из этих симптомов должен стать первым сигналом для того, что необходимо обратиться к врачу-кардиологу. Хотя отсутствие признаков не является стопроцентной гарантией здоровья. У трети больных ишемией не наблюдается ни один из симптомов. Поэтому необходимо время от времени проводить полный медосмотр.

Как диагностировать ишемию?

Поставить диагноз ишемическая болезнь достаточно нелегко, так как симптоматика очень похожа на некоторые другие сердечно-сосудистые недуги.

Проходит выявление данного заболевания на основе наблюдения за пациентом, а именно его жалобами на плохое самочувствие, а также результатами ряда исследований.

Совсем непросто выделить признаки ишемии, если еще и больной не может определить характер своих болевых ощущений.

В случае же, когда пациент приходит без определенных жалоб на боли, проводится ЭКГ –мониторирование, которое способно выявить сбои в ритме сердцебиения.

Совет

Также проводят коронарографию, которая способна определить теросклеротические бляшки, которые могут быть причиной ишемии.

Причиной волнений о наличии безболевой ишемии могут быть жалобы на учащение случаев изжоги, усиление одышки, ослабление левой руки, изменения в количестве ударов сердца за минуту. Опытного специалиста сразу заинтересуют такие, на первый взгляд, не имеющие отношения к сердцу, признаки.

Борьба с ишемией

Первым этапом лечения ишемии должна стать организация условий пациенту, чтобы организм мог компенсировать поврежденные участки. То есть, должен формироваться новый кровеносный сосуд, который заменит старый. Причем его обновление должно произойти таким путем, чтобы пройти в обход старых сосудов к потерпевшему от недостачи крови органу. Нужный результат добивается несколькими методами:

  • физиотерапевтические процедуры;
  • хирургическое вмешательство;
  • употребление медикаментов.

Если же пациенту поставлен диагноз острая ишемия, то ему в срочном порядке вводятся в кровь обезболивающие средства.

Ишемическая болезнь лечится в несколько этапов. Каждый из них направлен на достижение некоторого результата, который в целом поможет преодолеть недуг. Выделяют такие шаги к улучшению состояния:

  • снятие состояния спазма сосудов;
  • расширить артерии, которые были повреждены атеросклерозом, укрепление их стенок, а также остановка отложения холестериновых бляшек;
  • удаление тромба, который закрывает просвет;
  • снижается вязкость крови;
  • создаются условия для формирования коллатеральной сетки;
  • проведение процедур для защиты ткани поврежденного органа.

Во время лечения ишемии нужно контролировать, чтобы не происходили скачки сахара, артериального давления, а также не был повышен холестерин в организме.

Профилактика ишемической болезни

Каждую болезнь легче предупредить, чем лечить. Именно поэтому доктора разработали ряд правил, которых следует придерживаться группе риска, чтобы избежать диагноза «ишемия».

Первым делом стоит подойти к своему рациону питания. Необходимо напрочь убрать из употребляемых продуктов жирную пищу, а также жаренные блюда и другие, которые повышают уровень холестерина в организме. К тому же питаться нужно в количестве, соответствующем физическим нагрузкам.

Вторым этапом для предупреждения ишемической болезни должен стать распорядок дня, в котором необходимо увеличить физические упражнения. Особенно стоит увеличить интенсивность нагрузок тем, кто ведет сидячий образ жизни.

Третьим шагом профилактики ишемии является постоянный контроль структуры крови и ее вязкости, свертываемость, чтобы предупредить возникновение закупорок в случае выявления отклонений от нормы.

Кроме этого, необходимо отказаться от вредных привычек. Особенно негативно влияет курение. Поэтому от этого вредного и сомнительного удовольствия нужно отказаться сразу же.

Придерживаясь всех этих нетрудных правил, можно избежать ишемии. И оно того стоит. Ведь ишемическая недостаточность всегда наступает комплексно с заболеванием органа, которому не хватает крови. Главное — не допустить до некроза тканей этой части тела, потому что этот процесс необратим. Но своевременное начало борьбы с проблемой приведет к быстрому улучшению состояния здоровья.

Источник: http://SerdceZdorovo.ru/drugie-zabolevanija/ishemija.html

Глазной ишемический синдром: симптомы, лечение, классификация, причины

Как правило, при наличии стеноза, превышающего 60%, появляются жалобы на снижение зрения.

.

Заболевание может проявляться в виде приступов кратковременной слепоты (amaurosis fugax), появлением выпадений в поле зрения, временной диплопией, тупыми болями в глубине орбиты. Характерны жалобы на прогрессирующее ухудшение памяти, слуха, наличие «шума в ушах», головокружения. В поздних стадиях может беспокоить сильная боль в области пораженного глаза и соответствующей половине головы.

Диагностика глазного ишемического синдрома

Диагностика основана на характерных данных анамнеза, свидетельствующих об эпизодах кратковременной преходящей слепоты на одном глазу, боли в глубине орбиты. Объективно выявляется асимметрия АД на двух руках.

Аускультация выявляет шум над областью наружной сонной артерии.

Уровень и степень стеноза, а также наличие нестабильных атеросклеротических бляшек в системе брахиоцефальных артерий помогает определить дуплексное или триплексное сканирование.

Обратите внимание

При офтальмоскопическом обследовании может выявляться снижение зрения (степень зависит от наличия ишемических изменений в макулярной области), изменение ВГД, различные выпадения в поле зрения (концентрическое сужение, секторное выпадение), возможно наличие характерных признаков переднего увеита и неоваскуляризации радужки и УПК глаза. Офтальмоскопическая картина, характерная для ретинопатии венозного стаза: спонтанная пульсация ЦАС, отек сетчатки в области макулы, множественные ватообразные очаги, признаки артериосклероза и нарушения венозного оттока. В 80% случаев на средней и крайней периферии глазного дна выявляются множественные округлые интраретинальные геморрагии. В тяжелых случаях появляются полиморфные кровоизлияния по ходу ветвей ЦВС, микроаневризмы, новообразованные сосуды.

Читайте также:  Иридоциклит: причины, симптомы, лечение, прогноз

Флюоресцентная ангиография выявляет удлинение времени рука — сетчатка, гипофлюоресцирующие зоны в хориоидее, частичную окклюзию артериол и венул сетчатки, экстравазальный выход флюоресцеина, связанный с повышенной проницаемостью парафовеальных венул и капилляров.

Лечение глазного ишемического синдрома

Пациенты с глазным ишемическим синдромом должны в обязательном порядке находиться под наблюдением терапевтов, кардиологов, ангионеврологов и по показаниям —- ангиохирургов.

Показано регулярное обследование и коррекция липидного спектра крови и внутрисосудистой активации тромбоцитов.

К общим рекомендациям относится диета с пониженным содержанием холестерина, отказ от курения, дозирование физических нагрузок.

Офтальмологическое лечение проводится при развитии макулярного отека и неоваскуляризации. Используется комбинированная терапия, основанная на интравитреальном введении ингибиторов ангиогенеза и выполнении ПРЛКС.

Стеноз артерий более 70-90% является показанием для каротидной эндартерэктомии.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/oftalmologiya/glaznoj-ishemicheskij-sindrom-simptomy-lechenie-klassifikatsiya-prichiny.html

Ишемия

Ишемией называют патологическое состояние, обусловленное ограничением притока артериальной крови. Несмотря на многообразие непосредственных причин, вызывающих ишемию, принято различать следующие ее виды: ангиоспастическую, компрессионную, связанную с перераспределением крови.

Ангиоспастическая (рефлекторная) ишемия обус лов ливается возбуждением вазомоторныхцентров и сосудосуживающих нервов, а также действием гуморальных факторов, циркулирующих в крови или образующихся в сосудистой стенке.

Большое значение в развитии ангиоспастической ишемии имеет состояние сосудистого эндотелия, который продуцирует факторы как констрикции, так и расслабления сосудистой стенки, а повреждение эндотелиального монослоя извращает сосудистую реакцию на гуморальные воздействия.

Неадекватное кровоснабжение ткани может быть также связано с нарушением расслабления гладких мышц артерий, что ведет к их длительной констрикции.

Обтурационная ишемия — следствие сужения или закрытия просвета артерии при воспалительном процессе (обтурирующий эндартериит), эмболизации, образовании массивной атеросклеротической бляшки, тромба. В механизмах обтурационной ишемии способствующим моментом является увеличение вязкости крови вследствиеусиленной агрегации ее форменных элементов или повышения свертываемости.

Компрессионная ишемия развивается при рубцевании ткани, сдавлении артерии жгутом, лигатурой, скоплением жидкости, разрастающейся опухолью.

Ишемия в результате перераспределения крови возникает под влиянием факторов, которыевы зы ва ют гиперемию в других участках тела.

Такова, например, причина сонливости после приема пищи или обморочного состояния вследствие быстрого извлечения значительного объема жидкости или массивной опухоли из брюшной полости.

Важно

В этих случаях к ранее сдавленным тканям и органам устремляется большая масса крови с одновременным уменьшением кровотока в сосудах головного мозга, кожи и других областей тела.

Морфологические изменения в органах при ишемии возникают вследствие нарушения микроциркуляции и развития гипоксии. Макроскопически органы уменьшены в размерах, гипотермичны, дряблые, со сморщенной капсулой. Ткань на разрезе в зоне ишемии тусклая, более светлая, чем участки, получающие артериальную кровь.

В зависимости от интенсивности ишемизации ткани, ее чувствительности к гипоксии, длительности последней изменения могут развиваться либо на уровне микроструктур, либо в виде грубых повреждений вплоть до формирования инфаркта.

Макроскопически выявляют компенсаторную дилатацию микрососудов, нарушение кровотока в них, повышение сосудистой проницаемости, признаки расстройства обменных процессов в паренхиматозных клетках, деструктивные изменения различных элементов ткани.

В строме органов отмечают отек, накопление и перераспределение гликозаминогликанов, набухание, гомогенизацию и разрушение аргирофильных и коллагеновых волокон.

Ишемия вследствие спазма артерий обычно непродолжительна и ликвидируется без существенных последствий. В тех случаях, когда ангиоспазм становится затяжным, а тканевой метаболизм характеризуется высокой потребностью в кислороде (как, например, в сердечной мышце или головном мозгу), развивается инфаркт.

Наиболее часто к тяжелым последствиям приводит остро наступающая обтурационная ишемия. Ее последствия зависят и от регионарных особенностей ткани.

Если соответствующая область богато васкуляризирована и ее кровоснабжение осуществляется не одним магистральным сосудом, а несколькими артериальными ветвями, то предпосылки для развития ишемии уменьшаются.

Кроме того, чем быстрее развивается ишемия, тем меньше возможностей для реализации компенсаторных механизмов, в частности открытие уже имеющихся коллатералей и формирование новых.

Совет

При постепенном уменьшении проходимости сосуда возможности для восстановления кровоснабжения ткани по коллатералям существенно возрастают и последствия такой ишемии могут быть незначительны. Длительно сохраняющаяся ишемия в выраженности, не приводящей к необратимым некротическим изменениям ткани, постепенно ведет к атрофии паренхимы и склерозу.

А.С. Гавриш “Нарушения кровообращения”

Источник: https://medbe.ru/materials/ishemicheskaya-bolezn-serdtsa-ibs/ishemiya/

Виды нарушений кровообращения: причины и признаки

Патологии органов кровообращения, классифицирующиеся в патофизиологии как гемодисциркуляторные процессы, возникают из-за изменения свойств и объёма крови в сосудистом русле. При некоторых патологиях системы кровообращения кровь выходит за пределы сосудов. К основным типам нарушений кровообращения кроме гиперемии, ишемии и стаза относятся сладж, тромбоз и эмболия.

Нарушения артериального и венозного кровообращения: симптомы и причины

Такие патологии, как нарушения кровообращения, подразделяется на центральные, развивающиеся вследствие патологии сердца, и периферические, возникающие из-за сосудистой патологии.

Основными нарушениями периферического кровообращения являются:

  • гиперемия (артериальная и венозная) — увеличение кровенаполнения ткани;
  • ишемия — уменьшение кровенаполнения органа или ткани;
  • стаз — прекращение тока крови в органах и тканях.

Нарушения кровообращения могут быть артериального и венозного характера.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия — это повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды.

Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п.

, и патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях:

  • при воспалении;
  • быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);
  • создании разреженного пространства (вакатная гиперемия) — например при применении медицинских банок;
  • перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).

Клинически такое нарушение кровообращения, как артериальная гиперемия, проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.

Венозная гиперемия

Венозная (застойная) гиперемия — увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.

Причинами такого нарушение кровообращения, как венозная гиперемия, являются:

  • тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, при хирургической перевязке сосуда);
  • застой и замедление тока крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность);
  • застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.

Клиническими симптомами нарушения кровообращения венозная гиперемия являются синюшная окраска тканей, или цианоз, также патология может сопровождаться отеком.

Патологии системы кровообращения: стаз и сладж

Также к патологиям периферического кровообращения относятся такие нарушения, как стаз и сладж.

Стаз

Стаз — это вид нарушения кровообращения, при котором происходит местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом капиллярах.

Причиной такого нарушения кровообращения является полное прекращение притока крови. Также стаз может возникнуть из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванью (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.

Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешним проявлением такого нарушения кровообращения является «мраморная» окраска на коже.

Сладж

Сладж (сладж-синдром) — это состояние крови, в основе которого лежит агрегация (скучивание) эритроцитов (их крайняя степень агрегации). При сладже границы между отдельными эритроцитами становятся плохо различимыми.

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, при котором затрудняется ее протекание через сосуды мелкого калибра.

Проявления нарушения кровообращения: ишемия

Говоря о симптомах и причинах нарушения кровообращения, отдельно рассматривают ишемию.

Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериям.

Причины ишемии:

  • сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда);
  • закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);
  • рефлекторная ишемия (болевые, зрительные, звуковые, химические, эмоциональные раздражители и т.п.).

Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, признаком нарушении кровообращения ишемия конечностей является их побледнение, чувство онемения, «беганье мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.

Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке.

При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани — инфаркт.

Обратите внимание

Различают: белый инфаркт, возникающий в миокарде, почке, головном мозге; красный инфаркт, когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающей через повышенно-проницаемые сосудистые стенки (может возникать в легком, головном мозге, в стенке кишки); белый инфаркт с геморрагическим венчиком, при котором белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки.

Полноценность коллатерального (окольного) кровообращения зависит от анатомических особенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают функционально абсолютно достаточные и функционально недостаточные (абсолютно и относительно) коллатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.

Нарушение системы кровообращения: тромбоз и эмболия

Далее будут рассмотрены такие нарушения кровообращения, как тромбоз и эмболия.

Тромбоз

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.

Механизм тромбообразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова):

  • замедление кровотока;
  • повреждение сосудистой стенки;
  • усиление свертываемости крови.

Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом. Симптомами такого нарушения кровообращения, как тромбоз глубоких вен, являются боль, отек и покраснение пораженного участка.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.

Различают следующие виды эмболии:

  • тромбоэмболия — эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;
  • тканевая и клеточная эмболия — эмболия участками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.п.;
  • жировая эмболия — закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;
  • газовая эмболия (вариантом ее является воздушная эмболия) — закупорка сосудов пузырьками газа, например пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;
  • бактериальная эмболия — закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (например, при остром гематогенном остеомиелите);
  • эмболия инородным телом (например, пулей, осколком снаряда).

Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозной системы попадет в артериальную через незаращенную перегородку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит название парадоксальной.

Тромбозы и эмболии артериальных сосудов ведут к ишемии зон кровоснабжения этими сосудами. Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.

Судьба тромба может быть различна. Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (организация тромба), частично или полностью раствориться (реканализация тромба), а также подвергнуться гнойному расплавлению.

Статья прочитана 3 676 раз(a).

Источник: https://med-pomosh.com/?p=6839

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector