Лейкомаляция (перивентрикулярная) головного мозга детей

Церебральная лейкомаляция новорожденного что это

Лейкомаляция головного мозга у новорожденных – заболевание, при котором происходит гибель и разложение белого вещества головного мозга.

Оглавление:

Патология приводит к развитию детского церебрального паралича и сходящегося косоглазия. Заболевание возникает обычно у недоношенных детей и предшествует ему гипоксическое состояние во время родов и раннее отхождение околоплодных вод.

Причины лейкомаляции головного мозга

Заболевание представляет собой некроз (гибель) проводящих путей мозга, т. е. нервных волокон, осуществляющих передачу нервного импульса между нейронами. Причинами этого патологического процесса часто являются:

  • внутриутробные гипоксии;
  • ишемия;
  • повышение концентрации кислорода при реанимации недоношенных детей, вызывающее угнетение дыхательного центра;
  • внутриутробные и вагинальные инфекции;
  • преждевременные роды.

Нехватка кислорода и нарушение кровоснабжения приводит к гибели нервной ткани.

Лейкомаляцию у недоношенных вызывает гипоксия вследствие несовершенства развития легочного сурфактанта – вещества, обеспечивающего нормальный газообмен в легких.

Респираторная гипоксия, обусловленная незрелостью легких, усугубляется у недоношенных детей разрушением эритроцитов с фетальным гемоглобином (т. е. гемоглобином, характерным для развивающегося плода).

При респираторной и гемической гипоксиях нарастает парциальное давление углекислого газа в крови (гиперкапния), снижается содержание кислорода. Гиперкапния приводит к отеку мозга и усугублению некроза белого вещества.

Обратите внимание

Перивентрикулярная лейкомаляция – это такое патологическое состояние, когда некротизации подвергаются нервные волокна, прилежащие к желудочкам мозга, что приводит к ДЦП.

Мультифокальная лейкомаляция – наличие множества очагов разрушения белого вещества. После гибели нервных волокон образуется киста (при колликвационном некрозе) или рубец (при коагуляционном некрозе). Киста – полость с жидкостью, а рубец – скопление грубой соединительной ткани. Эти образования визуализируются при исследованиях, таких как КТ, МРТ.

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей вызвана также и резким повышением концентрации кислорода при реанимационных мерах. Опасно пресыщение кислородом после родовой асфиксии у новорожденного. Это ведет к угнетению дыхательного центра в центральной нервной системе и ухудшению самостоятельной дыхательной функции.

Инфекции в половых путях в полости матки приводят к разрыву околоплодного пузыря. Такой самопроизвольный выход околоплодных вод провоцирует преждевременные роды и рождение недоношенного ребенка с недоразвитыми легкими и плохой адаптацией к дыханию атмосферным воздухом.

Важно! Преждевременные роды провоцируют нарушение свертываемости крови, гормональные расстройства у женщины (например, недостаток прогестерона).

Симптомы

Церебральная лейкомаляция новорожденного – это патология, которая ведет к повреждению проводящих путей (миелиновых волокон), что приводит к повреждению зрительной лучистости (центральный зрительный путь), идущей рядом с боковыми желудочками мозга.

Желудочки представляют собой полости, заполненные жидкостью. Рядом с ними проходят различные волокна, в том числе и от зрительных нервов. Происходит сухой (коагуляционный) некроз волокон. Повреждение этих путей может вызвать сходящееся косоглазие.

Основные симптомы при повреждении белого вещества центральной нервной системы:

  • нарушение зрения, слуха, координации движений;
  • расстройства интеллекта;
  • спастические параличи конечностей (церебральный паралич);
  • усиление или ослабление рефлексов (сухожильных, суставных);
  • косоглазие;
  • судороги у новорожденных.

При лейкомаляции головного мозга у новорожденных в тяжелых случаях наблюдаются такие последствия, как инвалидизация или смерть. С течением патологического процесса разрушение миелиновых волокон усугубляется. Но иногда возможно, что лейкомаляция не проявилась клинически: при небольших повреждениях. При лейкомаляции 1 степени возможно полное выздоровление.

Диагностика

Для обнаружения патологии у новорожденных детей проводят нейросонографию – ультразвуковое исследование через родничок. У более взрослых детей проводят УЗИ, КТ или МРТ. При угрозе преждевременной беременности женщин обследуют на половые инфекции, антифосфолипидный синдром, гормональные расстройства (гипопрогестеронемия).

Лечение

Терапия включает массаж, физиотерапию, коррекцию нарушения зрения, лечебную физкультуру, иглоукалывание. При гипоксическом поражении назначают антигипоксанты ( Мексидол), которые повышают устойчивость к кислородному голоданию, улучшают текучесть крови.

В качестве ангиопротекторов применяют Актовегин, Церебролизин, витамины Нейромультивит. Проводимость нервных волокон улучшают препараты Тропацин, Дибазол. При спастических параличах иногда необходимы операции по рассечению сухожилий, запирательного нерва.

Интеллектуальные нарушения корректируются специальными учебными программами для детей-инвалидов. Применяются ноотропные препараты, улучшающие передачу импульсов и препятствующие гипоксическому процессу.

Узнайте, что такое перинатальное поражение ЦНС: о чем должны знать родители.

Для улучшения свойства сурфактанта при дистресс-синдроме (тяжелое расстройство дыхания), приводящего к мозговой гипоксии у младенцев, назначаются препараты сурфактанта: Альвеофакт, Сурфаксин.

Для предотвращения ситуации преждевременных родов необходимо лечение половых инфекций, имеющихся у беременной женщины и ее мужа. При угрозе рождения ребенка раньше срока необходимо применение глюкокортикоидных гормонов для нормального развития системы сурфактанта в легких. При недостатке прогестерона требуется лечение Дюфастоном и его аналогами.

Прогноз

Легкая степень заболевания может самоизлечиваться, в то время как тяжелые степени патологии приводят к поражению обширных областей белого вещества. Заболевание должно контролироваться неврологом.

Источник: http://golmozg.ru/deti/leykomalyaciya-golovnogo-mozga.html

Медицинский информационный портал «Вивмед»

Главное меню

Вход на сайт

Сейчас на сайте

Реклама

Витамин С

Витамины – это жизненно важные микроэлементы. Слово происходит от латинского слова «жизнь», которое определяет основные свойства данных химических соединений. Их влияние на организм может быть разным, в зависимости от концентрации. Именно поэтому в медицине им уделяется огромное внимание.

  • Подробнее о Витамин С

Источник: http://sweetpine.ru/cerebralnaja-lejkomaljacija-novorozhdennogo-chto/

Пвл (перивентрикулярная лейкомаляция)

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) – это тяжелое повреждение белого вещества головного мозга ишемической природы (вследствие перенесенного кислородного голодания) вокруг боковых желудочков (это  особые анатомические структуры головного мозга), которое выявляется в периоде новорожденности только с помощью специального исследования – УЗИ головного мозга (нейросонографии). Врач ультразвуковой диагностики, который проводит нейросонографию, видит изменения в головном мозге ребенка в виде кист (пузырьков с жидкостью) и полостей. Формирование данных кист занимает определенное время (примерно 1 месяц). Поэтому в первые дни и даже недели жизни их, как правило, не видно.

К развитию ПВЛ предрасполагают особенности недоношенных детей, такие как незрелость сосудов головного мозга и несовершенство процессов регуляции мозгового кровообращения, которые в момент гипоксии (недостатка кислорода) ведут к «обкрадыванию» кислородом и питательными веществами определенных участков мозга.

На формирование кист и, следовательно, ПВЛ, может влиять гипоксия – как в момент родов, так и внутриутробная (плод страдает уже в матке), и крайне редко – гипоксия, перенесенная уже после рождения. Чем раньше эти кисты появляются и становятся заметными, тем раньше головной мозг начал страдать и повреждаться.

Так, если кистозные полости встречаются уже при рождении, это говорит о внутриутробном характере патологии.

Важно
44″ radius=”5″]

Особое значение в развитии ПВЛ имеют хроническая фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, кровотечения во время беременности и родов, гипотензия (низкое давление) у матери.

Урогенитальные инфекции матери (уреаплазмоз, микоплазмоз, гарднереллез, хламидиоз и др.) повышают риск формирования ПВЛ.

В группе риска также состоят дети, перенесшие сепсис, некротизирующий энтероколит, вирусные инфекции.

Диагностировать наличие таких кист на начальном этапе можно только с помощью ультразвуковой диагностики головного мозга (нейросонографии). Позже при таких изменениях предлагается проводить КТ (компьютерную томографию) или МРТ (магнитно-резонансную томографию).

К примеру, исследование проводят в тот момент, когда ребенок достигнет возраста предполагавшихся родов или при выписке. Перивентрикулярные кисты в дальнейшем (обычно к 4-5 месяцам жизни) исчезают.

Нормализация НСГ при этом не меняет диагноз и прогноз!

Внешне ребенок в неонатальном периоде, чаще всего, ничем не отличается от других недоношенных детей! Проявления перивентрикулярной лейкомаляции на этапе выхаживания неспецифичны и могут быть представлены снижением или повышением мышечного тонуса, снижением рефлексов, в частности, сосательного (ребенок начинает позже сосать по сравнению с другими детьми). Но при таких изменениях наблюдение за ребенком должно быть еще более тщательным, поскольку они предрасполагают к развитию детского церебрального паралича (ДЦП). Судить о степени и типе церебрального паралича по таким изменениям сложно. Это зависит от величины, расположения и количества кист. Одиночные кисты не настолько опасны, как множественные, и маленькие кисты менее опасны по сравнению с большими.

На первом году жизни динамика неврологического развития у детей имеет неравномерный характер.

Наиболее грубые изменения наблюдаются на 40 и 52 неделях ПКВ (выставленный срок родов и 3 месяца после предполагаемого срока), а к 64 неделе ПКВ (около полугода от выставленного срока родов), неврологический статус имеет пик «ложного благополучия», когда, казалось бы, всё хорошо. Но к 7-8 месяцам ПКВ идет резкий спад психомоторного развития с нарастанием тяжелых спастических параличей и задержки психического развития. К возрасту 1 года ПКВ неврологические расстройства нарастают: усиливается спастика, ребенок не сидит, не ползает, не стоит и не ходит. Происходит задержка речевого развития, также могут быть слабовидение и тугоухость различных степеней. В некоторых случаях развиваются судороги.

Совет

Очевидно, что такие дети в дальнейшем нуждаются в длительном наблюдении и реабилитации в специальных центрах. Курсы реабилитации предполагают ЛФК, массаж, использование специальных приспособлений (мячи и т.д.), ортопедические укладки, войта-терапию.

К счастью, подобные перивентрикулярные кисты развиваются не часто. По данным различных исследований, частота развития ПВЛ у недоношенных новорожденных до 33 недель гестации составляет от 4 до 10%.

Источник: http://www.perihelp.ru/blog/pvl

Перивентрикулярные отделы головного мозга что это

На сегодняшний день среди медицинских заключений специалистов разных специальностей все чаще встречается термин «ишемия головного мозга».

Такое состояние нуждается в пристальном внимании врачей и назначении эффективной и своевременной терапии.

Оглавление:

К наиболее широко распространенным сосудистым поражениям, видным на нейросонографии можно отнести перивентрикулярную энцефалопатию(лейкомаляцию), для которой характерно возникновение очагов коагуляционного некроза в перивентрикулярных зонах белого вещества.

Данный процесс заявляет о себе глиозом, явлениями демиелинизации и расширением периваскулярных (околососудистых) пространств (лейкоареоз).

Данная патология представляет собой серьезную проблему в неонатологии, поскольку часто влечет за собой необратимые психоневрологические нарушений у новорожденных (часто недоношенных). Перивентрикулярную лейкомаляцию(ПВЛ) можно отнести к одной из форм гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Перивентрикулярная лейкомаляция: этиология и патогенез

Под таким медицинским термином необходимо понимать инфаркт в перивентрикулярном белом веществе боковых желудочков мозга.

В патологический процесс вовлекаются: височная, лобная, теменная, и затылочная область. Конечный исход ишемического поражения – образование единичных или множественных кист.

К причинам перивентрикулярной энцефалопатии можно отнести:

• хроническая внутриутробная гипоксия плода;

• недостаточное развитие артериальных кровеносных сосудов белого вещества мозга

• колебания кровяного давления, как повышение, так и понижение;

• острая интранатальная асфиксия;

• ранняя острая дыхательная недостаточность (РДС).

Клиническая картина и диагностика

Если говорить о специфических клинических проявлениях ПВЛ, то они, как правило, отсутствуют.

У недоношенных детей с ПВЛ отмечается:

• цианоз (результат гипоксии);

• неполный рефлекс Моро (его I фаза);

• отсутствие сосательного и глотательного рефлексов.

Диагностическим тестом ПВЛ является:

• Наличие кист в перивентрикулярных областях или повышение эхогенности в этих зонах (на 7-12 дне жизни) на УЗИ.

Читайте также:  Гипертензионный синдром, гидроцефальный у детей и взрослых

Для более точной диагностики перивентрикулярной энцефалопатии и дифференциации с другими схожими патологиями показано проведение МРТ и ЭЭГ.

Какой прогноз имеет ПВЛ?

В большинстве случаев, у новорожденных, которые перенесли ишемию головного мозга, отмечаются остаточные явления, такие как:

• Проблемы с памятью.

Наиболее опасным исходом ПВЛ у новорожденных и недоношенных детей считается развитие ДЦП и эпилепсии. В большинстве случаев прогноз при гипоксически-ишемической энцефалопатии напрямую зависит от степени поражения мозга и эффективности проведенных реабилитационных мероприятий.

Лечебные мероприятия

Лечение перивентрикулярной энцефалопатии должно быть направлено не только на купирование клинических последствий ишемии, но и на предотвращение дальнейшего прогрессирования патологии.

В связи с тем, что изменения в мозговых структурах являются необратимыми, то радикальное лечение не проводится.

В нашем медицинском центре работают высококвалифицированные специалисты, они подберут все необходимое лечение для устранения последствий ПВЛ. У нас можно пройти полную реабилитацию, современное оборудование и многолетний опыт высококлассных специалистов, помогут в борьбе против данного недуга.

Источник: http://www.entsefalopatiya.ru/stati/periventrikuljarnaja-jencefalotopija/

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) у новорожденных детей

1. Причины и факторы риска 2. Патогенез 3. Клиническая картина 4. Терапевтические мероприятия

Осложненные роды могут стать причиной травматизма у новорожденных детей. Одной из травм является гипоксико-ишемическое поражение вещества, которое располагается вдоль наружно-верхних отделов боковых желудочков головного мозга.

Главным повреждающим фактором является кислородное голодание, хотя в некоторых случаях существуют и другие причины. Таким образом, при наличии мелкоочаговых инфарктов вещества ставится диагноз «перивентрикулярная лейкомаляция» (ПВЛ).

Изменения головного мозга проявляются кистами и полостями, которые формируются в течение примерно одного месяца. Именно поэтому в конце первого месяца жизни для всех новорожденных детей должна быть проведена нейросонография (НСГ).

Поражение носит необратимый характер. Это значит, что лечение, которое применяется после постановки этого диагноза, не может помочь избавиться от патологии.

У недоношенных новорожденных детей часто могут возникать другие поражения головного мозга, которые необходимо дифференцировать от ПВЛ. К некоторым из них относятся церебральная лейкомаляция, телэнцефальный глиоз, псевдокисты, мультикистозная энцефаломаляция, субкортикальная

лейкомаляция и т. д.

Причины и факторы риска

Возможность появления этой патологии повышается у недоношенных детей: при этом чем меньше вес при рождении, тем вероятнее развитие патологического процесса. К другим факторам риска относят пол ребенка: мальчикам диагностируют это заболевание чаще, чем девочкам.

Помимо гипоксии мозга на появление очагов ПВЛ может влиять избыточное количество углекислого газа (гиперкапния) в крови, а также кислородное отравление (гипероксия), которое иногда возникает при искусственной вентиляции легких во время реанимационных мероприятий. Опасной является ситуация резкой смены гипоксии гипероксией, что может случиться без контроля содержания и соотношения кислорода и углекислоты в крови во время ИВЛ. Кроме того, усугублять положение может развившаяся инфекция.

Отмечено также, что риск появления ПВЛ повышается, в зависимости от времени года: чаще всего она диагностируется у тех детей, последние два – три месяца которых приходятся на зиму или раннюю весну. Специалисты связывают это с влиянием метеорологических перепадов, которые влияют на беременность. Также может играть роль гиповитаминоз.

Патогенез

В результате названных причин возникает некроз белого вещества головного мозга, после чего к патологическому процессу добавляется дегенерация астроцитов (звездчатых нейроглиальных клеток с отростками), разрастание микроглии (специфических глиальных клеток ЦНС) и скопление липидосодержащих макрофагов в некротизированных тканях.

После этого начинается фагоцитоз поврежденных участков – примерно через 5–7 дней, а через неделю происходит формирование кист (это занимает две недели, а иногда – больше). На завершающих стадиях возникают глиозные рубцы или псевдокисты. В некротизированных областях появляются вторичные геморрагические инфаркты.

В течение 2–4 месяцев происходит атрофия ткани.

ПВЛ развивается в первые часы, но также может возникнуть и позднее – вплоть до 10 дней после рождения. Лейкомаляция также может поражать внутриутробно – если течение беременности отличается патологическим характером (гестоз, обострение хронического пиелонефрита, гепатита, фетоплацентарная недостаточность).

Клиническая картина

Уже в роддоме у детей отмечается синдром угнетения центральной нервной системы. Он выражается снижением:

  • тонуса мышц;
  • специфических рефлексов;
  • двигательной активности;

Примерно у четверти новорожденных младенцев присутствует судороги. Почти половина детей страдает от синдрома гипервозбудимости.

У некоторых младенцев могут отмечаться стволовые симптомы (нарушения сердечно-сосудистой, дыхательной деятельности).

В некоторых случаях какие-либо аномалии в периоде новорожденности могут отсутствовать, а в отдельных вариантах ПВЛ приводит к летальному исходу, независимо от лечения.

Обратите внимание

Для этого патологического процесса характерно присутствие стадии «мнимого благополучия», которая может длиться 3–9 месяцев, после чего развиваются признаки церебральной недостаточности. Это проявляется нарушением сознания, глотательных рефлексов, дыхания, повышением артериального давления.

Перивентрикулярная лейкомаляция становится почти в 90% случаев причиной детского церебрального паралича (ДЦП), в 60% — сходящегося косоглазия.

Степень тяжести церебральных расстройств зависит от многочисленности и площади лейкомаляционных полостей. Однако в тех случаях, когда очаги распределены тонко вокруг желудочков, прогноз имеет более благоприятный характер.

Процент практически здоровых младенцев с ПВЛ составляет примерно 4%. Последствия поражения для них могут быть незначительны.

Терапевтические мероприятия

Изменения головного мозга носят необратимый характер – по этой причине радикальное лечение, позволяющее избавиться от патологии, не существует. Терапия направлена на устранение негативных симптомов и улучшение мозговых процессов. Стандартно используются ноотропы, корректоры мозгового кровообращения, а также препараты, позволяющие справляться с двигательными нарушениями.

Поскольку ПВЛ в большинстве случаев встречается у недоношенных новорожденных детей, главной мерой профилактики патологии является продление срока беременности, предупреждение преждевременных родов.

Частота осложнений после получения кровоизлияний может снижаться, если адекватно использовать в лечении препараты сурфаканта, уменьшающего проявление дыхательных нарушений. Кроме того, оснащение реанимации новорожденных современной аппаратурой для проведения автономной искусственной вентиляции легких снижает возможность тяжелого последствия для детей.

Поддерживающее лечение ребенка с данным диагнозом должно происходить в течение всего периода детства.

Итак, перивентрикулярная лейкомаляция – это тяжелое поражение головного мозга, которое встречается у новорожденных (преимущественно, недоношенных) детей вследствие тяжелых родов, осложненной беременности.

Заболевание следует отличать от других патологий (среди которых псевдокисты, церебральная лейкомаляция, телэнцефальный глиоз и т. д.), по той причине, что лечение этих болезней может отличаться друг от друга.

к неврологу, неонатологу

Рекомендуем

Источник: http://i-crowd.ru/periventrikuljarnye-otdely-golovnogo-mozga-chto/

Лейкопатия головного мозга что это такое

Главная > Разное > Лейкопатия головного мозга что это такое

Лейкомаляцию относят к ишемически-гипоксическим повреждениям головного мозга, диагностируемым у новорожденных. Она представляет серьезную проблему неонатологии и неврологии, поскольку отдаленные последствия патологии очень сложно поддаются лечению, приводя к инвалидности.

При лейкомаляции в головном мозге обнаруживают очаги некроза, возникшие после тяжелой гипоксии и нарушения кровотока. Они расположены главным образом вокруг боковых желудочков, поэтому перивентрикулярное поражение – наиболее частый вариант патологии, о котором и пойдет речь ниже.

перивентрикулярная (околожелудочковая) лейкомаляция

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПЛ) встречается примерно в 12% случаев среди новорожденных, обычно – у недоношенных детей, причем, частота ее зависит от массы, с которой младенец появился на свет. Наибольшее число малышей страдает лейкомаляцией, если масса при рождении была 1500-2500 г. В этом случае патология обнаруживается практически у каждого третьего.

Около 60% новорожденных, проживших до недели, имеют признаки ПЛ.

Важно
44″ radius=”5″]

Кесарево сечение значительно повышает ее риск (до 35%) по сравнению с естественными родами, но это касается случаев с уже имеющейся пренатальной патологией.

Если малыш внутриутробно рос и развивался нормально, а кесарево сечение проводится в положенный срок, то сама по себе операция не увеличивает риск подобного повреждения головного мозга.

Причины лейкомаляции

Головной мозг недоношенных новорожденных очень чувствителен к недостатку кислорода, так как компенсаторные механизмы еще не развиты, и микроциркуляторное русло не может своевременно обеспечить доставку крови. У доношенных детей с более или менее зрелой нервной системой и кровотоком гипоксия стимулирует кровообращение, поэтому повреждения не будут так выражены.

Вариант развития внутриутробной гипоксии (кислородного голодания) из-за недостаточности плацентарного кровотока

Проблема усугубляется еще и тем, что у недоношенных детей нет хорошей связующей сети между артериями мозга, и особенно страдает при этом подкорковый отдел вокруг желудочков, на расстоянии до 1 см от их стенок, больше в теменных зонах. Этим объясняется именно перивентрикулярное (около желудочков) расположение очагов некроза.

Гипоксия вызывает образование свободных радикалов, кислых продуктов обмена, которые не только оказывают непосредственное повреждающее действие на нейроны, но и способствуют нарушению микроциркуляции в виде тромбозов, застоя крови в мелких артериях и венах. Таким образом, гипоксия, сама по себе вызывающая некроз, провоцирует метаболические расстройства и тромбозы, которые еще больше усугубляют ситуацию.

Источник: https://sovetimedika.ru/raznoe/lejkopatiya-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe.html

Патоморфология перивентрикулярной лейкомаляции и других поражений белого вещества головного мозга у детей

Белое вещество головного мозга, особенно в перивентрикулярных зонах боковых желудочков, является очень ранимым к воздействиям различных повреждающих факторов, патогенетически связанных прежде всего с гипоксией-ишемией и инфекциями [1—4].

Патологоанатомы первыми разработали классические представления о перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) [5—7], которая стала общепринятой клинической нозологией и повсеместно диагностируется с помощью нейровизуализационных методов исследования, прежде всего нейросонографии (НСГ).

Однако широкое использование НСГ-классификации ПВЛ L. De Vries [8] привело к тому, что фактически любые поражения белого вещества больших полушарий головного мозга, даже располагающиеся в центральных и субкортикальных областях (III и IV стадии НСГ-классификации), стали относить к ПВЛ.

Данная классификация отражает расположение эхоплотностей и кист, однако не все области повышенной эхоплотности и различные кисты белого вещества мозга являются ПВЛ.

Можно констатировать, что в работах клиницистов наблюдается гипердиагностика ПВЛ вследствие недооценки других поражений белого вещества больших полушарий мозга и игнорирования результатов основополагающих исследований патологов.

В настоящее время фактически сложились два представления о ПВЛ: классическое, описанное морфологами, и клиническое, основанное на результатах лучевых методов диагностики.

Многие клиницисты выделяют так называемую кистозную ПВЛ, причем не учитывают, что кисты могут располагаться за пределами перивентрикулярной зоны [4].

Совет

На основании обнаружения при НСГ кист белого вещества мозга у плодов по время беременности рассматривают антенатальное происхождение ПВЛ, что противоречит сложившимся представлениям о данной нозологии, открытой патологами. Следует констатировать, что ПВЛ требует дальнейших морфологических исследований.

Необходимы работы по сопоставлению результатов нейровизуализационных и патоморфологических исследований.

Существует реальная потребность в точной морфологической диагностике поражений белого вещества головного мозга, которые выходят за границы классической ПВЛ, — располагаются не только перивентрикулярно, но и в центральных и субкортикальных отделах больших полушарий, представляют собой области колликвации, а не коагуляции мозга, области астроглиоза, скоплений суданофильных макрофагов и др. Особенно остро данная проблема диагностики стоит при исследовании детей с глубокой степенью недоношенности и экстремально низкой массой тела (менее 1000 г).

Читайте также:  Полинейропатия/нейропатия: лечение, причины, симптомы

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра нет ПВЛ, но есть «церебральная лейкомаляция» (код Р91.2). По нашему мнению, это общее понятие недостаточно четко отражает характер поражений мозга.

Среди лейкомаляций можно выделить по крайней мере три формы: ПВЛ, субкортикальную лейкомаляцию и диффузную лейкомаляцию (ДФЛ) [9, 10]. Для «классической» ПВЛ характерны два основных признака: наличие очагов некроза (чаще коагуляционного) белого вещества мозга и расположение очагов в перивентрикулярных зонах боковых желудочков.

Для ДФЛ характерны распространенные некрозы белого вещества мозга, захватывающие перивентрикулярные и центральные отделы больших полушарий с переходом в субкортикальные области (рис. 1, б).Рисунок 1. Морфологические изменения при перивентрикулярной лейкомаляции и диффузной лейкомаляции.

а — диффузная ПВЛ левого полушария мозга в сочетании с перивентрикулярным внутримозговым кровоизлиянием правого полушария у новорожденного массой 930 г, прожившего 30 дней; б — ДФЛ лобно-теменной области правого полушария у новорожденного массой 1450 г, прожившего 24 дня, в боковом желудочке — сверток крови; в — кисты в области диффузной ПВЛ. Окраска гематоксилином и эозином. ×70; г — экспрессия CD68 в макрофагах белого вещества мозга при ДФЛ. ИГХ-исследование CD68. ×200; д — пролиферация астроцитов в области ДФЛ. Окраска гематоксилином и эозином. ×400; е — мелкие кисты в области ДФЛ с сохранением сосудов. Экспрессия CD31 (эндотелиальных клеток). ×400. ПВЛ и ДФЛ — разные формы поражений белого вещества мозга. Кроме того, существуют поражения без полных некрозов мозга, которые мы называем «телэнцефальным глиозом» (ТГ), а ряд авторов [11—13] — «перинатальной телэнцефалической лейкоэнцефалопатией» или глиозом [14]. Выделение ТГ чрезвычайно важно, поскольку некоторые клиницисты считают, что ПВЛ может существовать без некрозов мозга, и определяют ПВЛ как «некроз и/или глиоз мозга» [1, 15], с чем нельзя согласиться. Для ПВЛ обязательным признаком является возникновение некрозов мозга.

Цель работы — описание поражений белого вещества больших полушарий головного мозга, отличающихся от ПВЛ, которые по результатам лучевых методов диагностики клиницисты ошибочно относят к ПВЛ, открытой и изученной патологами.

Обратите внимание

Исследовали аутопсийный материал 11 детей, умерших в возрасте до 2 мес, у которых обнаружена ПВЛ: 2 — с ДФЛ и 5 — с ТГ. Исследование головного мозга осуществлялось после предварительной фиксации с выполнением серийных фронтальных срезов [10].

Помимо окрашивания срезов гематоксилином и эозином и использования других рутинных методик, проводили иммуногистохимическое (ИГХ) исследование срезов с очагами поражений с окрашиванием на GFAP (глиофибриллярный кислый белок астроцитов), CD31 (эндотелиоциты), CD68 (микроглия, макрофаги), CD67, MBP (олигодендроциты, миелинизированные аксоны). В очагах поражений выявлялись антигены наиболее распространенных врожденных инфекций (простой герпес 1—2-го типов, цитомегалия, токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз), а в отдельных случаях — энтеро- и РС-вирусов.

Дети с ПВЛ были в основном разной степени недоношенности (3 ребенка из 11 — доношенные). В одном наблюдении очаги ПВЛ I стадии выявлены у мертворожденного, умершего интранатально от внутриутробной гипоксии.

В другом наблюдении у ребенка 1,5 мес с вирусно-бактериальной пневмонией (аденовирус + Stenotrophomonas maltophilia) и пороком сердца очаги некроза белого вещества мозга находились на разных стадиях развития (I и III [5, 10]), что доказывает персистирующий характер течения ПВЛ.

В двух наблюдениях ПВЛ сочеталась с очагами энцефалитов (бактериального и кандидозного), в двух других — с ТГ, и по одному случаю пришлось на сочетание с субкортикальной лейкомаляцией и внутримозговым кровоизлиянием.

Результаты микроскопического исследования свидетельствуют о том, что очаги ПВЛ находились на разных стадиях развития (некроз, резорбция, развитие глиозного рубца или кисты), хорошо описанных в литературе [5, 10]. В то же время очаги коагуляционного некроза обнаружены только у детей с массой тела более 1500 г.

У детей с меньшей массой тела при рождении очаги ПВЛ носили колликвационный характер, причем по их периферии не обнаруживались аксональные шары, набухшие аксоны и базофильные балки (прутики).

Кроме того, у 2 детей, родившихся с массой тела 830 г и 1200 г, в перивентрикулярных зонах очаги не выявлялись, а определялась зона диффузного колликвационного некроза с формированием мелких кистозных полостей (см. рис. 1, а, в).

Важно
44″ radius=”5″]

Такое поражение можно назвать диффузной ПВЛ, которая отличается от ДФЛ тем, что процесс не распространяется в центральные отделы белого вещества мозга. Данные поражения сочетались с внутрижелудочковыми и перивентрикулярными кровоизлияниями.

У одного доношенного новорожденного с врожденным пороком сердца и родовой травмой черепа, прожившего 38 ч, наряду с ПВЛ обнаружены очаги субкортикальной лейкомаляции, которые представляли собой фокусы колликвационного некроза.

При ИГХ-исследовании по краям очагов I стадии обнаруживались астроциты с регрессивными изменениями, клазматодендрозом. Вокруг очагов II и III стадий выявлялась пролиферация гипертрофированных астроцитов.

Если в I стадии вокруг очагов ПВЛ определяются единичные CD68-положительные клетки, то в фазе резорбции эти клетки (зернистые шары) в большом количестве скапливаются в очагах. Окрашивание на MBP показало, что очаги ПВЛ возникают в областях немиелинизированных аксонов. Процесс миелинизации обходит очаги ПВЛ.

Вокруг очагов выявляются аксоны с дегенеративными изменениями, сморщенные, штопорообразные, с утолщениями. Подобные ИГХ-изменения определяются при диффузных ПВЛ, когда очаги четко не видны и сливаются в зону колликвационного некроза.

У 2 детей III и IV степеней недоношенности, проживших 24 и 26 дней, определялись выраженные колликвационные некрозы белого вещества мозга, распространяющиеся в центральные и субкортикальные зоны больших полушарий (см. рис. 1, б).

Эти наблюдения мы отнесли к ДФЛ. В очагах колликвационных некрозов гибнут олигодендроциты, аксоны, формируются мелкие кисты, скапливаются CD68-положительные клетки (макрофаги), местами сохраняются сосуды и пролиферируют реактивные астроциты (см. рис.

1, г—е).

Исследованы 5 случаев поражений белого вещества головного мозга при ТГ, для которого характерны пролиферация тучных астроцитов с увеличенной цитоплазмой (рис. 2, а, б)Рисунок 2. Морфологические изменения белого вещества мозга при телэнцефальном глиозе. а — пролиферация астроцитов белого вещества мозга при ТГ.

Совет

Окраска гематоксилином и эозином. ×400; б — реактивные астроциты белого вещества мозга. ИГХ-исследование на GFAP (глиофибриллярный протеин). ×400; в — очаг скопления клеток с «пустой» цитоплазмой (очаг «ожирения») в перивентрикулярном белом веществе мозга у ребенка с ТГ. Окраска гематоксилином и эозином. ×400; г — тот же очаг.

Экспрессия CD68 в клетках. ИГХ-исследование на CD68. ×400. и появление амфофильных, обычно периваскулярных шариков (очажков обызвествления). При данном поражении астроглиоз, обычно распространенный, захватывает все доли мозга и располагается в основном в перивентрикулярных и центральных отделах белого вещества.

В одном случае он был очаговый и располагался в теменно-затылочной области, в двух дополнительных случаях ТГ сочетался с единичными небольшими очагами ПВЛ III стадии.

В двух наблюдениях выявлялись очаги так называемого ожирения мозга [7], характеризующегося появлением в перивентрикулярных участках фокусов скоплений суданофильных макрофагов, в которых определяется экспрессия CD68 (см. рис. 2, в, г).

Эти макрофаги местами располагались в белом веществе мозга в виде скоплений небольшого (3—7) количества клеток. В 4 из 7 случаев в единичных клетках глии, эндотелиоцитах и лимфоцитах сосудов мозга определялась положительная экспрессия антигенов инфекционных агентов.

ИГХ-исследование белого вещества мозга не позволило выявить в очагах поражений достоверной экспрессии антигенов наиболее частых врожденных инфекций.

Однако в 4 наблюдениях в единичных клетках, преимущественно в эндотелиоцитах и лимфоцитах сосудов мозга, обнаруживалась экспрессия антигенов некоторых инфекционных агентов (Herpes simplex 1—2, Chlamidia trachomatis, Toxoplasma gondii).

Результаты этих исследований позволяют заключить, что ПВЛ, ДФЛ и ТГ не являются результатом прямого воздействия инфекционных агентов, хотя возможна опосредованная роль инфекций через сосуды мозга.

Обратите внимание

Таким образом, результаты патологоанатомических исследований детей, умерших в последние годы, позволяют заключить, что нет оснований для пересмотра классических представлений о ПВЛ.

Вместе с тем имеются особенности морфологии ПВЛ у детей с глубокой степенью недоношенности и с экстремально низкой массой тела: очаги некроза мозга носят колликвационный характер, на месте некрозов формируются кисты. Кроме того, очаги поражений могут быть диффузными и образовывать перивентрикулярную зону колликвационного некроза мозга. Такой вид можно называть диффузной ПВЛ.

Если в области некрозов возникают кровоизлияния, то можно говорить о геморрагической ПВЛ. ПВЛ как самостоятельная форма поражения головного мозга может сочетаться с ТГ, очагами энцефалита и кровоизлияний.

При распространении некрозов мозга в центральные и субкортикальные области следует говорить о самостоятельной форме поражения белого вещества головного мозга, отличающейся от ПВЛ, — о ДФЛ, которая изучена недостаточно.

При микроскопическом исследовании при ДФЛ определяются очаги колликвационного некроза белого вещества с распадом аксонов, гибелью капилляров и сохранением пролиферирующих реактивных астроцитов.

Эти очаги чередуются с фокусами менее значительных повреждений, в которых доминирует астроглиоз и сохраняются контуры разрушающихся аксонов.

Наряду с ПВЛ существует такое поражение белого вещества головного мозга (ТГ), которое сопровождается гибелью лишь отдельных его компонентов (олигодендроглии, аксонов) и появлением тучных (откормленных) астроцитов с их пролиферацией.

Если ПВЛ и ДФЛ ведут к детскому церебральному параличу (ДЦП), то ТГ — к синдрому минимальной мозговой дисфункции. При НСГ у детей в перивентрикулярных участках мозга определяется зона повышенной эхоплотности, поэтому данные случаи ошибочно относятся к ПВЛ.

Важно
44″ radius=”5″]

У этих детей может наблюдаться восстановление функций без развития ДЦП, в связи с чем некоторые клиницисты ошибочно считают, что при ПВЛ может быть полное выздоровление [16].

Если очаги некроза клинически не выявлены, следовательно, надо думать о других поражениях белого вещества мозга, которые не сопровождаются полным некрозом (ТГ).

Существует мнение, что ПВЛ включает два компонента — очаговый и диффузный [1, 4, 15]. Аргументируется это обнаружением вокруг очагов зон астроглиоза. Данную зону мы описывали ранее [5], но не считаем необходимым выделять ее в качестве самостоятельного признака ПВЛ.

Если у ребенка имеется ТГ, на фоне которого развивается ПВЛ, то в этом случае речь идет о существовании двух разных форм поражения белого вещества мозга. Если вокруг очагов некроза имеется узкая зона пролиферации астроцитов, то эти изменения закономерны и относятся к ПВЛ.

Между некрозом и неповрежденным белым веществом мозга всегда имеется зона неполного некроза с пролиферацией астроцитов. Эта зона относится к очагам ПВЛ.

Читайте также:  Альбумин в крови (сывороточный): норма, повышен, понижен

Спекуляции на тему существования двух компонентов ПВЛ ведут к абсурдному выводу о возможности существования ПВЛ без некрозов и правомерности относить к ПВЛ случаи, когда некрозы не обнаруживаются. Представляется правильнее выделять самостоятельные поражения мозга без некрозов (ТГ), а не относить к ПВЛ любые поражения.

Церебральные лейкомаляции — это некрозы белого вещества полушарий головного мозга у детей. Они могут быть трех видов: ПВЛ, субкортикальными и ДФЛ. Неправомерно все эти виды относить к наиболее изученной патологии — ПВЛ.

При ДФЛ, наблюдаемой преимущественно у детей, глубоко недоношенных и с экстремально низкой массой тела, выявляются распространенные некрозы, захватывающие перивентрикулярные, центральные и субкортикальные отделы белого вещества полушарий мозга. Если при ПВЛ возникают преимущественно коагуляционные некрозы, то при ДФЛ — колликвационные.

Совет

При массе детей при рождении менее 1500 г обычно возникают колликвационные очаги ПВЛ. У детей данной группы ПВЛ может быть не только очаговой, но и диффузной, при которой определяется распространенная область перивентрикулярного некроза мозга. При кровоизлиянии в область некроза возникает «геморрагическая ПВЛ». Вокруг областей ПВЛ обычно формируется зона астроглиоза.

Однако существует самостоятельная форма поражения белого вещества головного мозга — ТГ, которую следует дифференцировать от ПВЛ. При ТГ формируется распространенный и иногда крупноочаговый астроглиоз белого вещества больших полушарий мозга.

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/arkhiv-patologii/2013/5/030004-1955201352

Диагностика перивентрикулярной лейкомаляции на снимках МРТ и КТ мозга у новорожденных

  • Возникает у 1,5-6% живых новорожденных.
  • Последствие тяжелого гипоксически-ишемического повреждения голов­ного мозга у недоношенных новорожденных (менее 28 нед.)
  • Причина включает снижение содержания кислорода в крови и уменьше­ние перфузии головного мозга
  • Поражения возникают в первую очередь в области терминальной микроциркуляции
  • У недоношенных новорож­денных перивентрикулярное белое вещество кровоснабжается сосудами, проходящими снаружи от желудочков (из сосудистого сплетения) и кну- три по направлению к желудочкам (из коры боковых желудочков); возни­кает «зона раздела кровоснабжения» между 2 системами
  • Сосуды мозга на этой стадии развития не имеют возможности к ауторегуляции. Поражения при перивентрикулярной лейкомаляции обнаруживаются возле передних рогов боковых желудочков, в лучевом венце, в централь­ном полуовале, над треугольником боковых желудочков и в теменно- затылочной области
  • Поражаются преимущественно внутренняя и на­ружная капсулы, двигательная кора, кортико-спинальные пути, зрительная кора и центры речи
  • В некротических участках развиваются кисты; они могут быть отделены от желудочковой системы перегородкой или могут иметь сообщение с желудочковой системой
  • Эти поражения приводят к развитию атрофии мозга.
  • Негеморрагическая форма (2/3 случаев): двусторонняя симметрия во­круг боковых желудочков.
  • Геморрагическая форма (1/3 случаев): односторонние поражения при IV степени кровоизлияния.

 Классификация степени тяжести перивентрикулярной лейкомаляции Aicardi

I степень: перивентрикулярная лейкомаляция в области задних рогов.

II  степень: перивентрикулярная лейкомаляция в области передних и задних рогов.

III степень: перивентрикулярная лейкомаляция вдоль латеральной стенки всего бокового желудочка.

IVстепень: III степень перивентрикулярной лейкомаляции в сочетании с кистами белого вещества мозга.

Какой метод диагностики перивентрикулярной лейкомаляции мозга у детей выбрать: МРТ, КТ, УЗИ

Что покажет УЗИ родничка у ребенка с перивентрикулярной лейкомаляцией

При УЗИ можно различить 2 стадии перивентрикулярной лейкомаляции.  

 I стадия (1-2 нед.):

  • Симметричные полосы повышенной эхогенности (эхоструктура соответствует сосудистому сплетению) краниальнее и ла- теральнее бокового желудочка, четко отграниченные от окружающей па­ренхимы/
  • Редко односторонние
  • Гипоэхогенная зона шириной 1-2 мм тделяет поражение от желудочков
  • Эта зона исчезает при возникнове­нии дополнительных внутрижелудочковых кровоизлияний
  • Зона повы­шенной эхогенности обычно неоднородная с участками более высокой и более низкой эхогенности
  • 1/4 этих поражений сочетается с внутриже- лудочковыми кровоизлияниями.

II стадия (>3 нед.): 

  • Участки повышенной эхогенности содержат множест­венные, мелкие, диффузно расположенные перивентрикулярные кисты
  • Чем больше окружность кисты, тем тяжелее клиническое течение
  • Кисты сливаются при более тяжелых формах поражения
  • В таких слу­чаях крупные кисты с перегородками сообщаются с желудочками мозга
  • Кисты также возникают в участках мозга, которые до этого не демонстри­ровали гиперэхогенности
  • Крайне тяжелые формы перивентрикулярной лейкомаляции наблюдаются у детей с внутрижелудочковыми кровоизлия­ниями
  • Мелкие кисты при легких формах могут полностью исчезать
  • Тяжелые формы приводят к атрофии мозга с расширением внутренних и наружных ликворных пространств, преимущественно передних рогов боковых желудочков и межполушарной щели соответственно. 

I стадия перивентрикулярной лейко­маляции у недоношенного новорожденного при сроке гестации 28 нед. УЗИ, задняя коро­нарная плоскость. Типичное увеличение эхогенности в перивентрикулярной области. 

II стадия перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенного ребенка (срок гестации 30 нед.) в возрасте 4 нед. УЗИ, перед­няя коронарная плоскость. Множественные сливающиеся кистозные поражения в белом веществе лобной части перивентрикулярной области.

Что покажут снимки КТ головного мозга при лейкомаляции мозга у ребенка

  • Риск проведения процедуры должен быть сопоставлен с пользой от ее применения
  • Участки пониженной плотности наблюдаются при неге­моррагической перивентрикулярной лейкомаляции
  • Поражения с повы­шенной плотностью определяются при геморрагической перивентрику­лярной лейкомаляции.

В каких случаях ребенку проводят МРТ мозга при лейкомаляции

  • Проведение возможно только при стабильном состоянии ребенка
  • Гипер­интенсивные узловые и линейные перивентрикулярные участки, особен но на изображениях в импульсном режиме FLAIR
  • Боковые желудоч­ки имеют нечеткий, волнистый контур
  • Очаговое или асимметричное расширение боковых желудочков
  • Сужение задней части мозолистого тела.

Клинические проявления

Типичные симптомы:

  • Проявления могут варьировать от бессимптомного течения до мозгового паралича.

Тактика лечения 

  • Лечение направлено на основную причину развития
  • Необходимо из­бегать введения вредных агентов
  • Стабилизация сердечно-сосудистой системы.

Течение и прогноз 

  • Часто развивается неврологический дефицит
  • Задержка развития
  • Судо­рожный синдром
  • В таких случаях прогноз обычно неблагоприятный.

Осложнения 

  • Задержка развития
  • Диплегия или параплегия
  • Мозговой паралич
  • На­рушение слуха и зрения
  • Эпилепсия.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с лейкомаляцией мозга у малыша

Мультикистозная энцефаломаляция   

– возникает у доношенных детей с тяжелой асфиксией в родах;

– диффузное генерализованное поражение мозга;

– множественные кистозные полости различных разме¬ров;

– кисты могут иметь перегородки;

– обычно возникают в коре и расположенном рядом бе¬лом веществе;

– часто в лобных и затылочных долях.-

 Васкулит     

– встречается очень редко;

– множественные поражения коры и подкорковой обла¬сти;

– могут сочетаться с кровоизлияниями;

– дефекты перфузии в острой стадии;

– иногда определяются участки повреждения гематоэн- цефалического барьера.

Советы и ошибки 

  • Перивентрикулярную лейкомаляцию бывает сложно отличить от геморраги­ческого инфаркта при наличии выраженного внутрижелудочкового кровоиз­лияния.

Источник: https://mritest.ru/article/Pediatrija/Centralnaja_nervnaja/Periventrikuljarnajal

Лейкомаляция головного мозга у новорожденных

Лейкомаляция головного мозга диагностируется у новорожденных, чаще всего недоношенных детей, при этом происходит ишемическое и гипоксическое повреждение мозга.

Это достаточно сложное заболевание, которое относится к неврологическим повреждениям головного мозга. При развитии болезни обнаруживаются очаги поражения, вызванные некрозом. Это следствие гипоксии и дальнейшего нарушения кровотока в области головного мозга.

Перивентрикулярная лейкомаляция и механизм ее развития

Так как очаги некроза располагаются чаще всего в перивентрикулярных областях белого вещества полушарий головного мозга, то почти всегда развивается именно перивентикулярная лейкомаляция (ПВЛ).

Заболевание почти встречается у недоношенных малышей (редко недоношенных), причем есть прямая зависимость от массы тела. В основном заболеванием страдают малыши, вес которых составляет от 1500 до 2000 грамм. В этом случае патология фиксируется у каждого третьего малыша.

Если верить статистике, то практически 60 % недоношенных детей, или появившихся на свет при помощи кесарево сечения в той иной степени страдают от этого заболевания.

Нейросонограмма — стрелкой указан очаг ПВЛ

Так как главным фактором, который провоцируют лейкомаляцию, является кислородное голодание, то в области поражение также может развиться кистозное образование или полость. И формируются они не в утробе, а на первом месяце жизни. Поэтому обязательным условием для каждого новорожденного достигшего месячного возраста является проведение нейросонографии.

При данном заболевании в мозгу гибнут нервные клетки, а вместо них образуются рубцы. Также для данного нарушения характерно повторное кровоизлияние.

Короткая анатомическая справка

Очаги заболевания бывают около 2-3 миллиметров диаметре и могут быть обнаружены в теменных долях и лобных. При этом их образование абсолютно ассиметрично.

Основным исходом заболевания является образование огромного количества кист, при этом они все разных размеров. На появление некроза и образования кистозных соединений уходит около двух недель, а затем в мозгу малыша происходит спадание полостей – то есть атрофия нервных тканей головного мозга.

Провоцирующие факторы

ПВЛ у недоношенных детей возникает по следующим причинам:

  • недоношенность малыша, соответственно, как ранее уже обозначалось, идет привязка к массе тела,
  • в большей степени это заболевание поражает мальчиков, так как у девочек оно встречается реже,
  • вредные привычки будущей мамы,
  • если у мамы в крови больше количество содержания углекислого газа или же кислородное отравление, то малыш в наибольшей степени подвержен данному заболеванию.

Симптомы и проявления

При осмотре малыша невролог видит, что происходит избыточная нервно-рефлекторная возбудимость или же наоборот происходит так, что она полностью отсутствует.

Малыша мучает судорожный синдром, характерно появление гипотонуса мышц. Эти симптомы может определить только врач.

Обратите внимание

Но и родители должны обращать внимание на то, как меняется их малыш. Если заболевание имеет место быть, то у малыша начинает развиваться косоглазие. Так же ребенок перестает реагировать на действия окружающих, а впоследствии, в большей степени не понимает, чего от него хотят.

Вот как выглядит ребенок, у которого диагностирована лейкомаляция головного мозга и другие дружественные патологии…

Как помочь малышу?

Церебральная лейкомаляция сопровождается изменениями нервной ткани и данные изменения необратимы, и, к сожалению, какой-либо четкой схемы лечения заболевания на данный момент просто нет. Как правило, врачи смотрят на симптоматику, а затем назначают лечение в зависимости от проявлений нарушения.

Вся остальная терапия, назначенная врачом, идет на исправление двигательных движений, а также нарушений психомоторного развития.

Для того чтобы избежать появления заболевания акушеры стараются сохранить беременность как можно дольше.

Но в случае, если малыш родился недоношенным, то они необходимо сделать все возможное для его безопасности. Сразу после родов налаживается дыхание, и оно обязательно контролируется.

Важно, чтобы было правильное соотношение кислорода и углекислого газа в крови, должно быть в норме артериальное давление.

Если малыш подрос…

Если у ребенка фиксируется нарушение сна, то ему прописываются успокаивающие препараты – Валериана и Мелисса. Также хорошим эффектом обладают водные процедуры.

Если у малыша фиксируется повышение артериального давления, то назначают препараты Диакарб, Фуросемид или Глицерин. Но последние два препарата не применяются самостоятельно, обязательно необходимо, чтобы в организм поступал калий.

Источник: https://sosud.neboleite.com/informacija/periventrikuljarnaja-lejkomaljacija-narushenie-golovnogo-mozga-novorozhdennyh/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector