В12-дефицитная анемия: причины, симптомы, лечение

B12 дефицитная анемия: симптомы, лечение, диагностика, причины и профилактика

В12 дефицитная анемия – заболевание, которое характеризуется нарушением кроветворения и вызывается дефицитом витамина B12 в организме человека. Данная патология встречается достаточно редко, но страдают недостатком витамина В12 чаще женщины, причем связано это может быть с беременностью.

Оглавление: Причины развития В12 дефицитной анемии Симптомы В12 дефицитной анемии Диагностика B12 дефицитной анемии Лечение B12 дефицитной анемии – Медикаментозное лечение – Переливание крови – Коррекция питания 5. Прогноз при B12 дефицитной анемии

Причины развития B12 дефицитной анемии

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие рассматриваемого патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка упомянутого выше витамина.

Основными причинами развития рассматриваемого заболевания являются:

  1. Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого нормального человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.
  2. Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к такой нарушенной работе кишечника, являются:

    Естественно, нарушение  всасывания кишечником витамина Б12 будет иметь место и после удаления части желудка и тонкого кишечника по медицинским показаниям.

  3. Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг рассматриваемого витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:
    • беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
    • гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
    • злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.
  4. Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:
    • синдром Имерслунд-Гресбека;
    • дефицит транскобаламина II;
    • нарушение использования витамина В12 в клетках.

Стоит отметить, что чаще всего причиной развития B12 дефицитной анемии становится недостаточное поступление рассматриваемого витамина в организм.

Обратите внимание:  часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу.

Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы.

Подробнее о важности витамина B12 в диете веганов и источниках данного витамина читайте в статье «Витамин B12 в диете веганов: почему это важно?«.

Симптомы B12 дефицитной анемии

Запасы рассматриваемого витамина в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений B12 дефицитной анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

  1. Нарушение образования клеток крови. Проявляется это головокружениями и частыми обмороками, бледностью и желтушностью слизистых оболочек/кожных покровов, непереносимостью физических нагрузок, болями в области сердца, учащенным сердцебиением, появлением «мушек» перед глазами и увеличением селезенки. В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.
  2. Поражение пищеварительной системы. Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:
    • нарушением пищеварения;
    • снижением аппетита;
    • болью и жжением в полости рта;
    • нарушением вкуса;
    • боль в эпигастральной области после приема пищи;
    • часто возникающими инфекциями в ротовой полости.
  3. Поражение нервной системы. Обычно они проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:
    • нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
    • парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
    • снижения мышечных сил;
    • проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Самое опасное проявление B12 дефицитной анемии – это нарушения психики, о чем будут свидетельствовать психозы, депрессии, галлюцинации, судороги, бессонница.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Диагностика B12 дефицитной анемии

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать рассматриваемое заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

  • исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
  • сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установлением В12 дефицитной анемии обязательно полностью обследуют, так как понадобится обязательно выяснить причину патологии.

Лечение B12 дефицитной анемии

Лечение рассматриваемого заболевания проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Медикаментозное лечение

Суть этого типа терапии заключается в ведении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина рассматриваемого заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки.

Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц.

Обратите внимание

В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

Обратите внимание: в период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования.

Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы.

Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Переливание крови

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови:

  • тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70г/л;
  • анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни больного состояния.

Коррекция питания

Очень часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

  • сок сливы;
  • зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
  • мясо, сливки и масло;
  • свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
  • субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
  • треска, карп, скумбрия;
  • крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

  • 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
  • 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
  • обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
  • полдник – отвар шиповника;
  • ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
  • на ночь – кефир.

Обратите внимание: составлять диетическое меню больным с диагностированной В12 дефицитной анемией должен специалист, так как следует учитывать общее состояние здоровья, наличие общих патологий и индивидуальную восприимчивость организма разных продуктов.

Прогноз при B12 дефицитной анемии

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

  • позднее начало лечения;
  • симптомы поражения центральной нервной системы;
  • отсутствие эффекта от проводимого лечения;
  • наследственная форма В12 дефицитной анемии,

то прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки рассматриваемого состояния, то врач сможет быстро и установить  причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

Источник: https://okeydoc.ru/b12-deficitnaya-anemiya-prichiny-simptomy-i-lechenie/

В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия — это разновидность малокровия, вызванная недостатком витамина В12, который принимает участие в формировании новых эритроцитов.

Это заболевание особенно распространено среди жителей Северной Европы. Его основные причины следующие:

  • недостаток внутреннего фактора Касла — белка, образующегося в желудке. Только после соединения с ним В12 может всасываться в кровь. Эту разновидность малокровия называют злокачественной анемией. Сегодня зловещее название ничем себя не оправдывает. Оно осталось с тех времен, когда причины патологии были неизвестны. Методы лечения загадочной болезни отсутствовали, и она часто приводила к летальному исходу. Сегодня злокачественная анемия лечится просто и эффективно;
  • операция по удалению подвздошной кишки (витамин В12 всасывается в этом отделе кишечника) или удаление части желудка (места синтеза фактора Касла);
  • дефицит витамина В12 в рационе. Это вещество содержится только в пище животного происхождения: мясе, молоке, рыбе, моллюсках. Ожидаемо чаще всего от нее страдают веганы. Организм человека способен создавать запасы витамина В12 на 2-4 года. Поэтому может пройти немало времени от момента изменения пищевых привычек до появления первых симптомов;
  • некоторые заболевания кишечника (к примеру, болезнь Крона), которые нарушают всасывание питательных веществ;
  • прием препаратов, снижающих кислотность желудка (обычно блокаторов протонной помпы);
  • функциональная недостаточность витамина В12: его концентрация в крови нормальна, но механизм поступления витамина внутрь клетки нарушен;
  • повышенная потребность организма в этом витамине (например, беременность или глисты).
Читайте также:  Алт, аст (алат, асат): нормы, анализ, повышены в крови

Классификация B12-дефицитной анемии

В зависимости от причин заболевания для В12-дефицитной анемии предусмотрены следующие коды МКБ-10 (международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D51.0 – недостаточность фактора Касла;

D51.1 – нарушение всасывания в сочетании с выделением белка с мочой (протеинурия);

D51.2 – недостаточность транскобаламина II;

D51.3 – В12-дефицитные анемии, ассоциированные с пищей;

D51.8 – другие виды недостаточности В12 с анемией;

D51.9 – неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

Симптомы и признаки В12-дефицитной анемии

Недостаточное снабжение клеток кислородом проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, головокружениями и обмороками, звоном в ушах, бледностью кожи и слизистых. Могут возникать одышка и сердцебиение. Ухудшается аппетит и снижается вес. Всё это — общие симптомы, свойственные любой анемии. В12-дефицитное малокровие может дополнительно проявляться:

  • легким желтушным оттенком кожи;
  • воспалением языка (глосситом);
  • язвами во рту;
  • парастезиями – расстройством чувствительности, при котором наблюдается онемение конечностей, чувство покалывания;
  • раздражительностью;
  • депрессией;
  • снижением эффективности мыслительного процесса;
  • нарушениями памяти.

Некоторые из этих симптомов могут наблюдаться при дефиците витамина В12, не сопровождающемся анемией.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии не специфичны. Для постановки диагноза понадобятся результаты общего анализа крови (оценка снижения количества эритроцитов) и исследование содержания В12 в крови (установление типа малокровия).

Анализ на витамин В12 не дает информации о доле его биологически активных форм. Если их мало, то и при нормальном содержании витамина В12 клетки всё равно испытывают дефицит.

Существуют тесты, помогающие определить только количество активных форм, но они не получили широкого распространения.

Важно установить причины недостаточности витамина В12. Выбор исследований в этом случае будет зависеть от предполагаемых проблем.

Лечение В12-дефицитной анемии

Лечение В12-дефицитной анемии заключается во внутримышечном введении одной из форм витамина — кобаламина или гидроксикобаламина. Вторая форма предпочтительней, поскольку она дольше сохраняется в организме. Инъекции делают ежедневно в течение двух недель или до момента исчезновения симптомов.

Дальнейший курс лечения будет зависеть от причины заболевания. Если дефицит витамина связан с его недостатком в пище, рекомендуется включить в рацион продукты животного происхождения. Когда изменить питание невозможно, то прием витамина В12 должен быть пожизненным.

Альтернативным источником витамина могут быть обогащенные им злаки, соевые продукты или дрожжевые пасты.

При злокачественной анемии обогащение диеты витамином В12 не поможет. Ведь проблема состоит в невозможности эффективного всасывания. Таким пациентам назначают инъекции раз в несколько месяцев на протяжение всей жизни.

Осложнения В12-дефицитной анемии

Возникают в запущенных случаях, когда лечение началось поздно.

  • тахикардия;
  • сердечная недостаточность;
  • проблемы со зрением;
  • потеря памяти;
  • нарушение координации (атаксия); трудности возникают как с передвижением, так и с речью;
  • нарушение проводимости нервных импульсов в конечностях, преимущественно в ногах (периферическая нейропатия);
  • бесплодие;
  • рак желудка (при злокачественной анемии): недостаточное количество внутреннего фактора Касла связано с аутоиммунными процессами, повышающими риск развития рака;
  • дефекты нервной трубки плода, если во время беременности мать получала неадекватное количество усвояемых форм витамина.

Профилактика

Зависит от причины заболевания. При недостатке витамина в рационе достаточно включать в него продукты животного происхождения. Веганам рекомендуется обсудить с диетологом альтернативные источники витамина.

Злокачественная анемия профилактике не поддается. Но своевременная диагностика и лечение помогают уверенно контролировать симптомы и не допускать осложнений.

Прогноз при В12-дефицитной анемии

При своевременном выявлении заболевания и адекватном лечении прогноз очень хороший. Если дефицит витамина В12 не связан с его недостатком в рационе, может потребоваться пожизненный прием препаратов, но качество жизни не пострадает. Когда лечение начинают слишком поздно, на этапе выраженных неврологических проблем, устранить их невозможно. К счастью, такое случается крайне редко.

Источник: http://pediatrino.ru/gematologiya/v12-defitsitnaya-anemiya/

В12 дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия часто возникает при неправильном питании, при паразитарных заболеваниях и патологии желудочно-кишечного тракта. Проявления болезни долгое время могут быть незаметны. Чаще выявляются пищеварительные и неврологические расстройства.

Врач: Шишкина Ольга ✓ Статья проверена доктором

Причины

Дефицит витамина В12, который испытывает организм длительное время, как следствие может приводить к возникновению анемии.

Причины возникновения этого заболевания различны, но в основном их можно сгруппировать в следующий список:

  • некачественное питание или вегетарианство в строгой форме;
  • усвоение витамина В12 происходит в недостаточном количестве при том, что в организм он поступает в нужной дозировке;
  • заболевания желудка и кишечника хронического типа;
  • изменение структуры и размеров органов пищеварения, которые возникли после хирургического вмешательства;
  • прогрессирующий энтерит;
  • онкология или воспаление кишечника;
  • наличие в организме некоторых видов гельминтов;
  • длительная терапия лекарственными препаратами, которая приводит к снижению выработки желудочного сока и всасывание полезных веществ снижается;
  • врожденные патологии на генетическом уровне.

Симптомы

Признаки дефицита витамина проявляются лишь спустя определенное время. До этого симптомы и жалобы у людей почти ничем не отличаются от характерных состояний при многих видах заболеваний.

И чаще люди жалуются на общее недомогание, шум в ушах, головокружение, слабость после активного отдыха или после физических нагрузок.

Проявляются расстройства пищеварительного тракта, и могут появиться заболевания ротовой полости — стоматит.

В последнем случае развивается так называемая пернициозная анемия.

Признаками b12 дефицитной анемии являются жалобы пациентов на тошноту, рвоту, вкусовых пристрастий, болевые ощущения в области живота, повышенный метеоризм, длительные запоры или диарея.

Это все может свидетельствовать о гастроэнтерите и быть следствием недостатка витамина группы В.

Со стороны неврологии:

  1. Возникновение «мурашек» в нижних и верхних конечностях.
  2. Ночные судороги ног.
  3. Нарушение мелкой моторики.
  4. Движения при ходьбе нарушены.
  5. Головные боли.
  6. Возникновения галлюцинаций.

https://feedmed.ru/bolezni/krovi-krovetvoreniya/v12-defitsitnaya.html

Прежде чем начать лечение анемии следует установить четкую причину возникновения дефицита В12.

Если у вас диагностировано наличие гельминтов, то правильно обратиться к врачу-инфекционисту и у него получить рекомендации и список лечения для устранения паразитов из организма.

Если имеют место изменение структуры органов пищеварения или всасывания полезных веществ нарушено из-за заболеваний желудка, то лечение проводит гастроэнтеролог.

Только после подтверждения и качественного обследования диагноза может начинаться лечение дефицитной анемии. Терапия назначается строго индивидуально в зависимости от стадии и симптомов заболевания.

Важно

При таком заболевание пациентам рекомендованы препараты витамина В12 в форме таблеток и инъекций. Суточная доза определяется лечащим врачом.

После проведения курса терапии следует продолжать поддерживающую профилактику и принимать назначенный препарат 1 раз в неделю на протяжении месяца.

Только сбалансированный, и полноценный рацион поможет больным повысить уровень содержания витамина группы В и восстановить утраченное здоровье после лечения этого заболевания.

Продукты богатые витамином В12:

  • продукты животного происхождения;
  • морепродукты;
  • кисломолочные напитки и сыры;
  • желток яйца;
  • субпродукты.

Вегетарианцам следует включать в свой рацион витаминные комплексы. А людям, страдающим заболеваниями, при которых плохо всасываются питательные элементы нужно принимать препараты, содержащие требуемые дозировки витаминов регулярно, согласно схеме, выбранной врачом.

Следует избегать продуктов питания, которые могут стать причиной раздражения стенок желудка или травмировать его слизистую. Ни в коем случае нельзя употреблять алкоголь во всех его проявлениях.

Обычно В12 дефицитная анемия бесследно проходит через пару месяцев после начала приема препаратов и инъекций. При тяжелой форме анемии восстановление здоровья происходит в течение полугода.

Видеоролики про В12 дефицитную анемию

Такая анемия развивается, как правило, в результате недостатка в организме фолиевой кислоты или если нарушено ее всасывание. Такая форма анемии встречается значительно реже, чем описанные ранее формы заболевания.

Что может спровоцировать недостаток фолиевой кислоты:

  • скудный и несбалансированный рацион питания;
  • алкогольное отравление и хроническая форма алкоголизма;
  • беременность;
  • глистные инвазии;
  • заболевания печени, требующие диализа;
  • онкология;
  • прием некоторых форм лекарств, которые приводят к нарушению всасывания фолиевой кислоты.

Прием препаратов, содержащих фолиевую кислоту в форме таблеток, но только после установления точного диагноза.

Суточная доза, как правило, составляет не более 1 мг.

В тяжелых формах заболевания дозировку пересматривают и назначают в повышенном количестве.

Профилактика фолиеводефицитной анемии проводится во время беременности и у пациентов, с выраженной симптоматикой недостатка этого витамина, которые вызывают повышенный метаболизм.

Симптомы анемии Аддисона-Бирмера

Этому заболевания подвержены женщины, чей возраст достигает 60 лет. Причем заболевание развивается долгое время бессимптомно и очень медленно.

Сначала появляются слабость, головные боли и головокружение, одышка, учащенное сердцебиение. Часто у больных появляются отрыжка, беспричинная тошнота, понос и жжение на языке на самом его кончике.

Со стороны невралгии могут иметь место похолодание конечностей и неустойчивое положение во время движения.

Внешний вид тоже изменяется и появляется одутловатость лица и стойкие отеки рук и ног.

Строго следить за составом крови и вовремя принимать назначенные препарата, так в двух словах можно дать рекомендацию, чтобы болезнь не смогла перейти в серьезную форму.

Чем лечить это заболевание

Лечение болезни проводят препаратами витаминов В12, и улучшения наступают уже после однократного приема лекарства в форме внутримышечной инъекции.

Первые дни лечения должны включат в себя прием лекарственной формы препарата по 100-200 мкг в сутки, но постепенно дозировка понижается, только надо строго следовать рекомендациям лечащего врача.

Перорально фолиевую кислоту принимают по 30-60 мг в день.

Неплохое действие имеют такие препараты как: биопар и муковит.

Когда у пациента наступает ремиссия, то необходимо постоянное наблюдение у доктора, а в качестве профилактики лечение продолжается до момента полного исчезновения дефицита витамина, но все-таки не следует пренебрегать его приемом в течение определенного времени по 1-2 раза в месяц в дозировке 100 мкг.

Совет

Питание должно быть богатым на продукты с большим содержанием белка, жиры следует резко ограничить.

Читайте также:  Гемофилия: причины, признаки, лечение, у детей

Отвар шиповника, свежая зелень и обилие фруктов и овощей должны всегда присутствовать на столе.

Потребность человека в витамине В12 определена как 3-5 мкг в сутки, поэтому, проводя исследования крови и наблюдение у врача, помогут людям, страдающими описанными формами анемии держать болезнь под контролем и принимать эффективные своевременные меры.

ПОДЕЛИСЬ И РАССКАЖИ ДРУЗЬЯМ

Это поможет:

Источник: https://FeedMed.ru/bolezni/krovi-krovetvoreniya/v12-defitsitnaya.html

Как проявляется В12 дефицитная анемия?

О том, что такое В 12 дефицитная анемия или болезнь Аддисона, сегодня знают все. Не так давно ученые доказали, что пернициозная анемия, встречающаяся довольно редко, развивается у многих женщин на фоне беременности и может исчезать самостоятельно после родов.

Суть заболевания заключается в нарушении процесса кроветворения из-за значительного недостатка в организме больного витамина В 12.

Мегалобластная анемия развивается на фоне нарушения поступления фолиевой кислоты и становится причиной поражения костного мозга и волокон нервной ткани. Но главная опасность, которую представляет описываемый недуг – поражение головного мозга и гипоксия (недостаточное поступление кислорода) всех органов и тканей.

Причины возникновения

Пернициозная анемия развивается из-за значительной нехватки в организме больного витамина В 12, однако, существуют определенные причины возникновения этого заболевания, знание которых поможет предотвратить развитие патологического процесса:

  • В первую очередь следует сказать о неправильном питании и потреблении продуктов, в которых не содержится цианокобаламин и фолиевая кислота, или содержание их крайне низкое.
  • Острые и хронические заболевания, во время развития анемии нарушается функциональность органов желудочно-кишечного тракта.
  • Частичное или полное удаление желудка хирургическим путем.
  • Такие заболевания, как карцинома или лимфома желудка.
  • Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки.
  • Воспалительный процесс в тонком кишечнике.
  • Длительный прием лекарственных препаратов, влияющих на процесс всасывания питательных веществ.

Конечно, нельзя забывать о таких важных факторах, как всевозможные повреждения слизистой желудка, из-за которых также нарушается всасывание, и заражение гельминтами, оказывающими негативное действие на функциональность пищеварительной системы в целом, и особенно желудка или кишечника.

Среди причин, по которым нарушается процесс кроветворения при анемии, не последнее место занимает злоупотребление спиртосодержащими напитками и никотином. Пристрастие к курению и алкоголизм отрицательно сказывается на деятельности печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника, что способствует развитию анемии Аддисона-Бирмера.

Успешная транспортировка цианокобаламина зависит от уровня содержания в организме человека транскобаломина. Снижение этого показателя также становится одной из причин, по которым возникает столь сложное и опасное заболевание, как мегалобластическая анемия.

Стоит вспомнить и том, что для предупреждения появления анемии необходимо позаботиться о достаточном потреблении витамина B 12 с полноценной и богатой питательными веществами пищей.

Однако нельзя забывать о возможном наличии наследственных заболеваний, из-за которых нарушено всасывание питательных веществ в кишечнике и снижен уровень содержания цианокобаламина в организме человека или существует чрезмерное использование B 12.

Симптоматика

Пернициозная анемия имеет ряд характерных особенностей, связанных с тем, что запасы цианокобаламина в человеческом организме настолько велики, что выявить развивающийся недуг на ранней стадии практически невозможно. Первые проявления болезни становятся заметны спустя несколько лет, после ее возникновения.

Негативное действие, оказываемой на все органы и системы, сказывается в первую очередь на кроветворении, но проявляется в самом начале заболевания в виде быстрой утомляемости и слабости. Позднее присоединяется повышенная потливость и головокружения, возникающие на фоне нарушения функциональности системы пищеварения.

Сбой в работе системы кроветворения при В 12 дефицитной анемии проявляется в виде снижения уровня эритроцитов в крови. Снижается качество транспортировки кислорода и развивается гипоксия органов и тканей. Симптомами нарушения кроветворения признаны:

  • Изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек. Недостаток гемоглобина, возникающий при анемии, приводит к тому, что кожа и слизистые приобретают желтушный оттенок. Лицо пациента становится бледным, исчезает розовый цвет слизистых, и они становятся светло-серыми или слегка желтыми. Это изменение цвета является свидетельством того, что в крови повышается уровень билирубина из-за разрушения эритроцитов, происходящего в клетках костного мозга и селезенки.
  • Гипоксия (недостаток кислорода) приводит к учащенному сердцебиению. Повышенная частота сердечных сокращений – одна из защитных реакций организма при анемии. Учащенное сердцебиение необходимо для увеличения количества крови, проходящей через все органы и ткани, и наполняющей их кислородом.
  • Усиленное кровоснабжение становится причиной нарушения привычного ритма работы сердечной мышцы и увеличения нагрузки. Все это приводит к появлению сильных болей в области сердца, иррадиирующих в левое плечо, а в некоторых случаях в живот.
  • Мегалобластная анемия проявляется как незначительное увеличение селезенки, возникающее из-за повышенной нагрузки на этот орган. Эритроциты, отличающиеся значительно большими размерами, закупоривают проходы в каналах органа, вызывая скопление крови и изменение размеров.
  • Пернициозная анемия или малокровие становится причиной ухудшения зрения, а появление мушек перед глазами, происходит в результате нарушения полноценного снабжения кровью сетчатки глаза и его стекловидного тела. Гипоксия приводит к падению качества зрения, нарушению поступления питательных веществ в клетки органов зрения, из-за чего пациент жалуется на постоянное мелькание перед глазами темных или блестящих точек, ниточек или кругов.
  • Один из симптомов, указывающих на наличие такого недуга, как мегалобластная анемия – головокружения и частые обмороки. Возникают они из-за того, что головной мозг испытывает кислородное голодание.

Не менее показательными симптомами B12 дефицитной анемии является и нарушение в деятельности системы пищеварения, проявляющееся в виде потери аппетита и веса.

Нарушение функциональности ЖКТ и нервной системы

Развитие анемии приводит к нарушению выработки соков, обеспечивающих правильное пищеварение. Не прошедшая качественную обработку, пища не вполне усваивается в желудке и кишечнике, отсутствует полноценное всасывание витаминов и микроэлементов в слизистую оболочку.

Все это становится причиной появления нестабильного и неустойчивого стула. Пациенты жалуются на возникающие по непонятной причине поносы или запоры, вздутие живота, изжогу и тошноту.

Нарушение нормальных функций слизистой желудка вызывает болевые ощущения в области самого желудка и в области кишечника. Больные говорят о горечи во рту, появляющихся воспалениях на слизистых полости рта.

Обратите внимание

Возникает опасность частых инфекций, из-за присутствия патогенной микрофлоры. Пернициозная анемия заставляет пациентов обращаться к специалистам с подозрением на гингивит, глоссит, стоматит или другие инфекционные воспалительные процессы во рту.

Все это приводит к нарушению вкуса, и больные с трудом отличают кислое от соленого, а измененный вкус становится причиной появления отвращения к некоторым продуктам питания, особенно богатым питательными веществами и витаминами.

Мегалобластная анемия отличается от в12 фолиеводефицитной анемии тем, что для нее характерны нарушения функциональности нервной системы. Главная составляющая всех нервных волокон в организме человека – миелиновые оболочки, образование которых невозможно без участия кобаламина.

В тех случаях, когда нервные волокна замещаются рубцовой тканью, проявляются неврологические нарушения. Особенно опасен описываемый процесс, затрагивающий головной мозг.

Симптомы, характерные для такого недуга, как болезнь Аддисона-Бирмера или злокачественная анемия:

  • нарушение подвижности кистей рук и походки;
  • чувство мурашек в стопах и кистях;
  • затрудненное дыхание и головокружение;
  • слабость и быстрая утомляемость.

Одно из самых сложных заболеваний, b12 дефицитная анемия, отличается такими симптомами, как изменение картины крови и увеличение селезенки, ярко выраженным и быстро развивающимся воспалительным процессом в полости рта, но главное нарушения, имеющие отношение к неврологическим патологиям.

Отдельного внимания заслуживает анемия В 12 фолиеводефицитная. Для проведения терапевтических мероприятий врачи разрабатывают особую тактику и подбирают специальные методики с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента.

В отличие от симптомов пернициозной анемии, признаки недуга, вызванного недостатком фолиевой кислоты, не связаны с нарушением функциональности нервной системы и не включают неврологические нарушения.

Терапия

Изучение симптомов В12 дефицитной анемии позволяет выбрать правильное лечение, с учетом необходимости устранить первопричину развития болезни.

Именно поэтому терапия при анемии связана с применением цианокобаламина.

Требуется насыщение организма пациента витамином В 12 чтобы обеспечить возможность выполнения органами своих функциональных обязанностей и для формирования определенного запаса.

При помощи введения лекарственных препаратов, в число которых входит и раствор витамина В 12, обеспечить поддержание нормального уровня цианокобаламина и предотвратить развитие анемии. Во время лечения В12 дефицитной анемии пациент получает определенную дозу не только витамина, но и нужное количество оксикобаламина.

Выбирая тактику и методику проведения терапевтических мероприятий, специалисты учитывают наличие изменений и нарушений со стороны нервной системы. Все обнаруженные неврологические дефекты требуют повышенного внимания со стороны медиков и специального лечения.

Следующий не менее важный критерий – результат анализа крови. В зависимости от него врач назначает препараты железа и подбирает нужную дозировку. В самых сложных случаях, когда развивается анемическая кома, требуется проведение переливания эритроцитарной массы. Основанием для опасений являются признаки:

Состояние пациента становится угрожающим для его жизни.

Важной частью проводимых терапевтических мероприятий является устранение первопричины развития анемии. Например, при значительной глистной инвазии потребуется лечение, позволяющее избавить пациента от гельминтов.

Если причиной возникновения анемии стало злоупотребление спиртосодержащими напитками, то проводится курс терапии, направленной на лечение алкоголизма.

Важно

При проявлении анемии после проведенной резекции желудка, потребуется составление правильного рациона с включением в него наиболее важных, нужных продуктов, богатых питательными веществами и в первую очередь витамином В 12.

Обязательным условием является осуществление контроля эффективности проводимого лечения. Подтверждением правильно выбранной методики лечения признан проявляющийся на 5 день терапии ретикулоцитарный криз. Количество ретикулоцитов в крови возрастает в 20 раз, что свидетельствует о нормализации процесса кроветворения.

С этого момента появляется возможность сменить тактику терапии или придерживаться уже выбранной ранее. Анализ крови необходимо сдавать еженедельно на первом этапе лечения анемии, а при положительном результате – ежемесячно на протяжении полугода.

Источник: http://serdechka.ru/bolezni/anemiya/deficitnaya-b12.html

В12 дефицитная анемия лечение

Симптомы В12-дефицитной анемии

Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность признаков, объединенных единым развитием).

  • Анемический (другими словами со стороны системы крови):
    • слабость, понижение работоспособности;
    • головокружение;
    • обморочные состояния;
    • шум в ушах;
    • мелькание мушек перед глазами;
    • одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
    • колющие боли в грудной клетке.
  • Гастроэнтерологический (другими словами со стороны системы органов пищеварения) синдром:
    • понижение массы тела;
    • тошнота и рвота;
    • запоры;
    • понижение аппетита;
    • чувство жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (трансформации структуры языка благодаря недостатка витамина В12 ). Язык делается ярко-красным либо малиновым, лакированным (со сглаженной поверхностью).
  • Неврологический синдром (другими словами со стороны нервной системы). Для В12 -недостатка характерно поражение периферической нервной системы (другими словами нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
    • Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
    • Скованность ног.
    • Неустойчивость походки.
    • Мышечная слабость.
    • При долгом недостатке витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
      • теряется вибрационная чувствительность (другими словами чувствительность к действиям колебаний на кожу) в ногах;
      • появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).
Читайте также:  Варфарин: свойства, схемы применения и правила приема

Кое-какие больные становятся раздражительными, настроение понижается, может нарушаться восприятие желтого и светло синий цветов за счет повреждения головного мозга.

Формы

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особенного вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

  • легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, другими словами граммов гемоглобина на 1 л крови);
  • анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
  • тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови образовывает от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между анемией и нормой.

Обстоятельства

Обстоятельства В12 -дефицитной анемии.

  • Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (другими словами отсутствие в питании не только мяса, вместе с тем молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
  • Нарушение всасывания витамина В12. поступившего с пищей, в кровь.
  • Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочке оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12. поступившим в желудок с пищей. Витамин В12 всасывается в узком кишечнике лишь в соединении с внутренним причиной Касла). Обстоятельства недостаточного количества внутреннего фактора Касла:
    • образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что ведет к их смерти) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;
    • изменения структуры желудка (хирургическое удаление желудка либо его части, гастрит (воспаление желудка, появившееся из-за действия микроорганизмов, некоторых лекарств, алкоголя));
    • врожденное отсутствие либо нарушение структуры внутреннего фактора Касла.
  • Изменения структуры узкого кишечника (хирургическое удаление части узкой кишки, повреждение внутренней оболочки узкой кишки разными микробами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие методом повреждения окружающих тканей), дисбиоз – нарушение обычного соотношения между микробами кишечника).
  • Поглощение витамина В12 микробами (бактериями кишечника либо глистами – внедрившимися в организм человека круглыми либо плоскими червями).
  • Неполноценное применение витамина В12 (нарушение функций печени, и почек, и др.).
  • Повышенное потребление витамина В12 – каждая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), увеличение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, уменьшение числа эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.
  • Повышенное выделение витамина В12 – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.

Факторы риска В12 -дефицитной анемии:

  • пожилой возраст,
  • заболевания желудка.

LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь с просьбой о помощи к эксперту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (в то время, когда (как давно) появились неспециализированная слабость, нарушения походки, понижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем больной связывает их происхождение).

  • Анализ анамнеза жизни (имеется ли у больного какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых либо плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (к примеру, гастрит – воспаление слизистой оболочке оболочки желудка и др.

    ), имеет ли больной вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).

  • Физикальный осмотр.

    Определяется цвет кожных покровов (для В12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс возможно учащенным, артериальное давление — сниженным.

  • Анализ крови.

    При В12 дефицитной анемии определяется уменьшение числа эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с повышением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особенного соединения в эритроцитов, переносящего кислород), уменьшение числа тромбоцитов (кровяных пластинок) с повышением их размера.

    Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону повышения: в норме данный показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.

  • Анализ мочи. Проводится для обнаружения сопутствующих болезней.
  • Биохимический анализ крови.

    Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (несложного углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для обнаружения сопутствующего поражения органов.

    Для В12 -дефицитной анемии характерно увеличение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особенного фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его применения для образования новых эритроцитов).

  • Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно понижается).
  • Изучение костного мозга, взятого при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, значительно чаще грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12 -дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – другими словами большие эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
  • Электрокардиография (ЭКГ). Определяется повышение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мускулы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
  • Вероятна кроме этого консультация терапевта .

Лечение В12-дефицитной анемии

  • Действие на обстоятельство В12 -дефицитной анемии – спасение от глистов (внедрившихся в организм плоских либо круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
  • Восполнение недостатка витамина В12 . Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в день.

    При достижении стабильного улучшения направляться вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в тридцать дней в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в день на трое суток, после этого действует простая схема.

  • Стремительное восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (другими словами при угрозе для жизни больного).

    Угрозой для жизни больному с В12 -дефицитной анемией являются два состояния:

    • анемическая кома (потеря сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители благодаря недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в следствии большого либо быстро развившегося понижения количества эритроцитов);
    • тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, другими словами граммов гемоглобина на 1 л крови).

Осложнения и последствия

Осложнения В12 -дефицитной анемии.

  • Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (другими словами нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, время от времени – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
  • Пернициозная (другими словами злокачественная) кома – потеря сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители благодаря недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в следствии большого либо быстро развившегося понижения количества эритроцитов.
  • Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических болезней (к примеру, сердца, почек и др.).

Последствия В12 -дефицитной анемии смогут отсутствовать при вовремя начатом полноценном лечении.

При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

Профилактика В12-дефицитной анемии

  • Потребление в пищу продуктов, богатых витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные продукты).
  • Своевременное лечение болезней, приводящих к формированию недостатка витамина В12 (к примеру, глистных инвазий – внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).

  • Назначение поддерживающей дозы витамина В12 по окончании операций, сопровождающихся удалением части желудка либо кишечника.

Longo L.D. Harrisons Hematology and Oncology. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p. Абдулкадыров К.М. Гематология. М. ЭКСМО, СПб. Сова, 2004. – 928 с. Алексеев Н.А. Анемии. СПб. Гиппократ, 2004. — 512 с. Альпидовский В.К. и др.

Миелопролиферативные заболевания. Москва: РУДН, 2012. — 32 с. Андерсон Ш. Поулсен К. Атлас гематологии. М. Логосфера, 2007. — 608 с. Булатов В.П. Черезова И.Н. и др. Гематология детского возраста. 2-е изд. доп. и перераб. – Казань: КГМУ, 2005. – 176 c. Воробьев А.И. (ред.). Управление по гематологии. Том 3. М. Ньюдиамед, 2005.- 416 с. Дроздова М.В. Заболевания крови. СПб, Звезда, 2009.

– 408 с. Кобец Т.В. Бассалыго Г.А. Курс лекций по детской гематологии. Симферополь: КМУ им. С. И. Георгиевского, 2000. – 77 с. Козинец Г.И. (ред.) Практическая трансфузиология. М. Практическая медицина, 2005. –544 с. Кузнецова Е.Ю. Тимофеева Л.Н. (сост.) Внутренние болезни: гематология. Красноярск: КрасГМУ, 2010. — 114 с. Луговская С.А. Почтарь М.Е. Гематологический атлас.

Тверь: Триада, 2004. – 242 с. Мамаев Н.Н. Гематология: управление для докторов. СПб. СпецЛит, 2008. – 543 с. Базы клинической гематологии. Ермолов С. Ю. Курдыбайло Ф. В. Радченко В. Г. Рукавицын О. А. Шилова Е. Р. – Под ред. Радченко В. Г. Справочное пособие. — М. Диалект, 2003. – 304 с. Соловьев А.В, Ракита Д.Р. Гематология. Рязань: РязГМУ, 2010. — 120 с. Телевная Л.Г. Грицаева Т.Ф.

и др. Интерпретация результатов автоматизированного гематологического анализа (клинико-лабораторные аспекты). Омск: ОГМА, 2008. — 37 с.

Тимофеева Л.Н. Клинические синдромы в гематологии. Методические советы. – Красноярск: КрасГМА, 2006. – 38 с.

Что делать при В12-дефицитной анемие?

Источник: http://muzashtor.ru/medicine/v12-deficitnaja-anemija-lechenie.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector