Алкалоз: виды (метаболический, респираторный/газовый, негазовый), лечение

Алкалоз – симптомы, причины, лечение, респираторный, метаболический

Все в человеческом организме сбалансированно. Если данный баланс нарушается, тогда возникают заболевания. У крови есть свой особый состав. Алкалоз является дисбалансом в составе крови, у которого проявляются свои симптомы. Его делят на респираторный и метаболический алкалозы. Также в статье будут рассмотрены причины и способы лечения заболевания.

Что такое алкалоз? Это дисбаланс в составе крови, где уровень pH увеличивается за счет накопления щелочного вещества. Происходит дисбаланс на уровне кислот и щелочей, где присоединяется больше водорода к веществам по сравнению с их отдачей кислоты. Противоположным состоянием алкалоза является ацидоз – когда количество кислот в крови больше нормы.

Заболевание может быть компенсированным или декомпенсированным, в зависимости от уровня pH.

  • Компенсированный алкалоз говорит о колебании уровня водорода в пределах нормы, могут наблюдаться лишь незначительные отклонения.
  • Некомпенсированный алкалоз сопровождается ненормальным уровнем водорода, чему способствует нарушение баланса кислоты и щелочи, а также переизбыток оснований.

Вполне естественными становятся нарушения в составе крови при инфекционных заболеваниях либо же в экстремальных ситуациях. В этой ситуации изменяется и дыхательная система, которая подстраивается под имеющиеся обстоятельства. В зависимости от того, какого вещества становится много, развивается алкалоз или ацидоз.

Выделяются такие виды алкалоза и ацидоза, что зависит от причин их возникновения:

  1. Дыхательный алкалоз (или ацидоз) – причиной становится нарушение вентиляции легких, что снижает напряжение СО2.
  2. Метаболический алкалоз (или ацидоз) – нарушение метаболизма. Наблюдается увеличение или уменьшение количества летучих веществ, что и провоцирует то или иное заболевание.
  3. Нереспираторный алкалоз (или ацидоз) – наблюдается при отсутствии респираторных причин.

Другими видами алкалоза являются:

  • Газовый – причиной становится гипервентиляция легких.
  • Негазовый делится на три вида:
  1. Выделительный – развивается на фоне неукротимой рвоты, потери желудочного сока в результате желудочных свищей, эндокринных расстройств, длительного приема диуретиков.
  2. Экзогенный – причинами его развития становятся прием пищи, где много оснований, и введение бикарбоната натрия.
  3. Метаболический – развивается после хирургического вмешательства, на фоне рахита или наследственного нарушения обмена электролитов у детей.
  • Смешанный – сочетание газового и негазового алкалоза.

перейти наверх

Уменьшение количества хлора и водорода во внеклеточном пространстве приводит к развитию метаболического алкалоза. Диагностируется он наличием большого количества бикарбоната и повышенным pH. Тяжелые случаи сопровождаются проявлением таких симптомов:

  • Сильная головная боль.
  • Тетания.
  • Летаргия.

Лечение будет заключаться в воздействии на первопричину возникновения метаболического алкалоза. Ими являются:

  1. Утрата положительно заряженного водорода.
  2. Нагрузка бикарбонатом.

Причинами их возникновения являются:

  • Патологические изменения ЖКТ и почек.
  • Многократная рвота.
  • Дренирование желудка.
  • Терапия мочегонными средствами.
  • Синдром Конна.
  • Калиевое голодание.
  • Синдром Бартера.
  • Синдром Иценко-Кушинга.
  • Переливание крови.

При потере организмом калия выводится еще и кальций, что сказывается на работе сердца. Развиваются судорожные синдромы, и повышается нервно-мышечная возбудимость. Осложнением болезни могут стать сбои в ферментативных системах.

перейти наверх

Респираторный алкалоз

Появлению респираторного алкалоза способствует гипервентиляция, которая может быть хроническая или острая, из-за чего у болезни тоже выделяют такие виды. При этом существенно снижается давление СО2.

  1. Умеренная гиперкапния является причиной развития хронического респираторного алкалоза.
  2. Резко выраженная гиперкапния является причиной развития острого респираторного алкалоза.

Симптомами респираторного алкалоза становятся судороги, дурнота, состояние оглушенности по причине низкого количества поступающей в мозг крови. Появляется аритмия у тех, у кого есть болезни сердца. Часто возникает заболевание у тяжело больных лиц, которые все время проводят в лежачем положении.

Первые симптомы можно обнаружить при нарушениях в работе сердечно-сосудистой или дыхательной системе. Чтобы проконтролировать состояние, необходимо пройти диагностику у врача.

Поражение нервной системы приводит к стойкой форме респираторного алкалоза. Другой причиной заболевания может стать ИВЛ. Здесь возникают такие признаки:

  • Онемение губ.
  • Тошнота.
  • Появление парестезий.
  • Чувство сдавливания в груди.

Респираторный алкалоз может сигнализировать о появлении сепсиса еще до того, как проявятся явные его признаки.

перейти наверх

Симптомы алкалоза

Как можно распознать появление алкалоза? По симптомам, которые он проявляет. Ими являются:

  1. Ишемизация мозга. Больной становится из-за этого тревожным, возбужденным, у него кружится голова, быстро устает от общения, появляется парестезия конечностей, ухудшается внимание и память.
  2. Побледнение кожи, появление серого цианоза.
  3. Редкое дыхание – 40-60 вдохов за минуту.
  4. Тахикардия, маятникообразный ритм тонов, малый пульс.
  5. Падение артериального давления, появление ортостатического коллапса при занимании вертикальной позы.
  6. Диурез и обезвоживание.
  7. Появление судорог.
  8. Возможна эпилепсия при нарушениях нервной системы.

Метаболический алкалоз редко проявляет яркие симптомы. Зачастую они смазанные и являются следующими:

  • Отеки.
  • Угнетение дыхания.
  • Пастозность.

Декомпенсированный алкалоз можно распознать по таким симптомам:

  1. Жажда.
  2. Небольшие гиперкинезы.
  3. Слабость.
  4. Головные боли.
  5. Отсутствие аппетита.
  6. Сухость кожи и сниженность тургора.
  7. Редкое и поверхностное дыхание.
  8. Апатичность.
  9. Сонливость.
  10. Заторможенность сознания.

Метаболический алкалоз при синдроме Бартера можно выявить по таким признакам:

  • Снижение аппетита.
  • Отвращение к молочным продуктам.
  • Чесания на коже.
  • Слабость и апатия.
  • Накопление солей в конъюнктиве, канальцах почек, роговице.

перейти наверх

Алкалоз у детей

Появление алкалоза у детей не становится новостью для врачей. Лабильность обменных процессов в маленьком организме часто приводит к данному заболеванию, как отмечает сайт slovmed.com.

Часто развивается метаболический алкалоз после родовых травм, при нарушении проходимости кишечника и пилоростенозе.

Наследственность играет важную роль в том, будет ли ребенок болеть алкалозом. Зачастую детям передается по генам нарушение транспортировки хлора в ЖКТ. В данном случае делается анализ кала, где содержится много хлора, и мочи, где он может полностью отсутствовать.

Обратите внимание

Газовый алкалоз развивается на фоне токсического синдрома и вирусных респираторных заболеваний, лихорадки, менингита, опухолей мозга, энцефалитах, пневмонии, травмах головы.

Газовый алкалоз компенсированного типа часто развивается после ИВЛ при реанимациях. Однако со временем болезнь проходит. Также он наблюдается после отравления различными лекарственными препаратами. Родителям здесь рекомендуется убирать из поля зрения ребенка все медикаменты.

Острая нехватка кальция приведет к появлению таких симптомов:

  • У малышей – потению, дрожанию конечностей, судорог.
  • У старших детей – шуму в ушах, покалыванию и онемению рук. Нервно-психотические признаки появляются на поздней стадии заболевания.

перейти наверх

Причины алкалоза

Выше уже были рассмотрены виды алкалоза, которые разделяются в зависимости от причин возникновения болезни. Так и есть: алкалоз развивается по нескольким причинам:

  • Метаболический алкалоз развивается на фоне утраты организмом большого количества ионов водорода. Этому могут способствовать лечение препаратами, многократная рвота, дренажи в желудке. Также не следует забывать о таких заболеваниях обмена веществ, как синдром Бартера, синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный синдром и синдром Конна. Часто наблюдается в послеоперационный период и у детей с рахитом.
  • Экзогенный алкалоз развивается после больших доз приема бикарбоната натрия. Это может быть сделано случайно или после длительного лечения болезни. Также причиной может стать скудный, однотипный рацион, когда в организм поступает большое количество оснований.
  • Декомпенсированный алкалоз развивается на фоне потери хлора организмом. Этому может способствовать высокая температура при нехватке жидкости в организме.
  • Смешанный алкалоз наблюдается при травмах мозга. Здесь наблюдается смешение симптомов газового и негазового алкалоза:
  1. Одышка.
  2. Рвота.
  3. Нарастание нервно-мышечного возбуждения.
  4. Падение АД.
  5. Уменьшение сердцебиения.
  6. Появление гипертонуса, что приводит к судорогам.
  7. Запоры.
  8. Ухудшение дыхания.
  9. Снижение работоспособности.
  10. Слабость вплоть до помрачения сознания и даже ее утраты.

перейти наверх

Лечение алкалоза

Возникновение алкалоза побуждает к немедленной госпитализации больного. Никакого лечения народными средствами здесь не проводится. Только при неврогенной гипервентиляции, которая происходит на фоне истерического состояния или нервного потрясения, можно исключить стационарное лечение.

Уже прямо на месте больного необходимо успокоить путем устранения травмирующей ситуации, создания благоприятной обстановки. При сильном сердцебиении даются лекарства (Корвалол или Валидол). Они способствуют успокоению, приходу в себя и нормализации состояния.

Лечение базируется на устранении нарушений, которые произошли в организме. При высокой гипокапнии назначается ингаляция карбогена. При судорогах необходима инъекция в вену хлорида кальция. Во время введения препарата больной будет ощущать жар, о чем ему следует сообщить.

При гипервентиляции дается Седуксен. Данный препарат не дается пожилым людям, а также тем, у кого наблюдаются тяжелые заболевания. Также он не принимается детьми до 6 месяцев, а в более старшем возрасте дается в минимальных количествах.

При признаках гипокалиемии в вену вводят Панангин, после чего раствор хлорид калия. Также показаны раствор инсулина и глюкозы, Спиронолактон.  При печеночных патологиях назначается прием аминокислот.

При любом виде заболевания вводят аммония хлорид. Диакарб назначается, если во время лечения было введено слишком много щелочей.

Помимо основного лечения алкалоза, проводится устранение тех симптомов, которые развились на фоне болезни (диарея, тошнота и пр.). Здесь назначаются физиологические растворы (например, солевые). Содержание хлора повышается за счет введения раствора хлорида калия и раствора HCI.

Лечение алкалоза у недоношенных малышей проводится путем введения внутрь аскорбиновой кислоты. Прочие препараты не применяются, что и не нужно.

перейти наверх

Продолжительность жизни

Алкалоз является смертельным заболеванием, поскольку речь идет о дисбалансе веществ внутри организма, которые отвечают и участвуют в процессах различных органов. Если нарушается баланс веществ, то нарушается работа отдельных органов, что провоцирует различные заболевания. Продолжительность жизни здесь становится незначительной за счет развития серьезных патологий и тяжелых болезней.

Прогноз врачей является утешительным, если больной обратится к ним за помощью. Существует множество эффективных препаратов, которые помогают в устранении алкалоза. Итог – полное выздоровление, если заболевание не является наследственным или врожденным.

Предупредить развитие алкалоза практически невозможно. Лишь полноценное и разнообразное питание, своевременное лечение всех болезней и пребывание в экологически благоприятных местах может оградить от развития болезней. Однако алкалоза не избежать, если причина заключается в генетической наследственности или врожденных заболеваниях.

Источник: http://SlovMed.com/alkaloz

Газовый алкалоз (респираторный, дыхательный)

Является
следствием альвеолярной гипервентиляции
и гипокапнии (снижение pCO2
ниже 35 мм Hg).

Причины
острого респираторного алкалоза
: 1) гипервентиляция при гипоксии
(пневмония, выраженная анемия, застойная
сердечная недостаточность, тромбоэмболия
легочной артерии, астма), пребывание на
высокогорье; 2) стимуляция дыхательного
центра (заболевания ЦНС — инсульт,
опухоль; отравление салицилатами, окисью
углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

Читайте также:  Сепсис (заражение крови): симптомы, лечение, причины

Снижение
рСО2
при газовом алкалозе рефлекторно ведет
к падению АД, а также к спазму артерий
мозга, вплоть до ишемического инсульта.
При длительной гипервентиляции могут
наблюдаться явления коллапса.

Развивающаяся
в условиях алкалоза гипокальциемия
становится причиной повышения
нервно-мышечной возбудимости и может
приводить к судорожным явлениям
(тетании).

Важно

У пациентов часто отмечают
беспокойство, головокружение, парестезии,
сердечные
аритмии (результат гипокалиемии), в
тяжелых случаях наблюдается спутанность
сознания, обмороки.

Хронический
респираторный алкалоз —

это состояние хронической гипокапнии,
которая стимулирует компенсаторный
ответ почек, что выражается в значительном
снижении [HCO3ˉ] плазмы (для проявления максимального
почечного ответа требуется несколько
дней).

Схема
2.
Механизмы
компенсации респираторного алкалоза

Важнейшим
механизмом компенсации гипокапнии
является снижение возбудимости
дыхательного центра, приводящее к
задержке СО2
в организме.

Компенсация
осуществляется
преимущественно за счет освобождения
протонов из тканевых негидрокарбонатных
буферов.

Ионы водорода перемещаются из
клеток во внеклеточное пространство в
обмен на ионы калия (возможно развитие
гипокалиемии) и образуют при взаимодействии
с НСО3–
угольную кислоту. Выход протонов из
клеток может вызвать развитие
внутриклеточного алкалоза.

Следствием
гипоксии при устоявшейся гипервентиляции
является развитие метаболического
ацидоза, компенсирующее смещение рН.

Долговременная компенсация к развившемуся
алкалозу связана с почечным механизмом
компенсации: секреция протонов снижается,
что выражается уменьшением
выведения органических кислот и аммиака.
Наряду с этим угнетается реабсорбция
и стимулируется секреция гидрокарбоната,
что способствует уменьшению его уровня
в плазме крови и возвращению рН к норме
(схема 2).

Показатели
ВВ и SB
снижаются при компенсации газового
алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы
или может быть снижен.

Принципы
коррекции респираторного алкалоза:

устранение гипервентиляции. При
компенсированных и субкомпенсированных
состояниях дополнительных вмешательств
не требуется. При декомпенсации необходимы
дополнительные меры по устранению
метаболических нарушений в тканях.

Негазовый ацидоз

Самая
грозная и наиболее часто встречающаяся
форма нарушений КОС. Чаще всего развивается
при накоплении в крови нелетучих
продуктов обмена и первичном снижении
гидрокарбонатов вследствие избыточного
образования нелетучих органических
кислот, что приводит к снижению pH
внутриклеточной среды организма.
Показатели ВВ, SB,
ВЕ снижены.

  1. Метаболический ацидоз. Причины: а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.

    ); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.

    ); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

  2. Выделительный ацидоз.

    Причины: а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности — диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) — диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) — стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

  3. Экзогенный ацидоз.

    Причины: а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.

Схема
3.
Механизмы
компенсации негазового ацидоза

*
При выделительном ацидозе малоэффективны.

Клинические
проявления негазового ацидоза зависят
от основного патологического процесса
и тяжести нарушения КОС и могут быть
острыми
и хроническими.

При остром негазовом ацидозе снижение
рСО2
крови вследствие гипервентиляции
приводит к снижению возбудимости
дыхательного центра, возможно появление
дыхания Куссмауля, характерного для
диабетической, печеночной или уремической
комы. Отмечается снижение АД, аритмии,
спутанность сознания и наступление
комы.

При значительном повышении
концентрации ионов калия в крови
(гиперкалиемии) и при низком содержании
их в миокарде возможно развитие
фибрилляции желудочков сердца, чему
способствует усиленная секреция
катехоламинов надпочечниками,
стимулируемая ↓ рН.

Совет

Наиболее
часто хронический
негазовый ацидоз

наблюдается при хронической почечной
недостаточности, когда почки не в
состоянии экскретировать кислоты при
увеличении их продукции или потребления,
[НСО−3] у пациентов в конечной стадии болезни
обычно снижено до 12–20 ммоль/л.

Хронический
негазовый ацидоз может проявляться
слабостью, недомоганием и анорексией,
связанными с основным заболеванием.

Принципы коррекции негазового ацидоза:
зависят от причины
еговызвавшей и
направлены на восстановление резерва
гидрокарбоната и калиевого гомеостаза.

При остром
негазовом ацидозе
:
введение трисамина или гидрокарбоната
Nа+
при снижении
рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита
К+ при
его снижении; ИВЛ; лечение основного
заболевания: а) при диабетическом
кетоацидозе — инсулин и жидкость; б)
при алкоголизме — глюкоза, соли; в) при
диарее — коррекция водно-электролитного
обмена; г) при острой почечной
недостаточности — гемодиализ или
перитонеальный диализ и др.

При
хроническом
негазовом ацидозе
:
лечение основного заболевания (СД,
алкоголизма, сердечной, печеночной,
почечной недостаточности, отравлений);
введение оснований при уровне
гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (peros
таблетки NaHCO3);
коррекция водно-электролитного обмена;
гемодиализ или перитонеальный диализ;
улучшение микроциркуляции в тканях
(peros
глюкоза, витамины, белки); при почечной
недостаточности введение гидрокарбонатных
буферных растворов под контролем рН
(если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции
в тканях (рeros
глюкоза, инсулин, витамины, белки);
симптоматическое лечение. При олигурии
и парентеральном введении гидрокарбоната
Na+
может развиться отек легких.

Источник: https://StudFiles.net/preview/1472760/page:7/

Алкалоз. Симптомы, причины и лечение

Алкалоз — это состояние, при котором фиксируется увеличение pH в тканях организма и прежде всего — в крови, происходящее засчет накопления избыточного количества щелочи. Иными словами, это нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором образуются абсолютный или относительный избыток оснований. Различают алкалоз газовый, негазовый и смешанный.

В данной статье будут рассмотрены симптомы, причины и методы лечения алкалоза.

Причины Алкалоза

Причины возникновения алкалоза можно разделить на три группы — в зависимости от вида алкалоза.

Причины возникновения газового алкалоза

Газовый алкалоз появляется как результат гипервентиляции легких, которая приводит к гипокапнии. Это состояние наблюдается обычно при различных органических поражениях головного мозга, например, при энцефалитах, опухолях, а также при действии фармакологических и токсических агентов на дыхательный центр — кофеина, микробных токсинов.

Также гипервентиляция может возникнуть вследствие повышения температуры тела, при острой кровопотере.

Причины возникновения негазового алкалоза

Негазовый алкалоз имеет различные формы: экзогенный, выделительный, метаболический.

Экзогенный алкалоз возникает из-за введения избыточного количества бикарбоната натрия для нейтрализации повышения кислотности желудка или для коррекции метаболического ацидоза.

Обратите внимание

Выделительный алкалоз возникает при желудочных свищах, когда теряется много кислого желудочного сока, при сильной рвоте, длительном приеме диуретических средств, при эндокринных расстройствах с задержкой натрия, а также при некоторых болезнях почек. Выделительный алкалоз также может быть связан с сильным потоотделением.

Метаболический алкалоз возникает вследствие нарушения обмена электролитов: при гемолизе, после оперативных вмешательств, у рахитичных детей.

Причины возникновения смешанного алкалоза

Смешанный алкалоз — сочетание газового и негазового — наблюдается при травмах головного мозга, когда при этом возникают гипокапния, одышка, рвота кислым желудочным соком.

Симптомы алкалоза

Симптомы газового алкалоза

  • Гипертония мозговых артерий.
  • Гипотония периферических вен.
  • Потеря воды с мочой и катионов.
  • Диффузная ишемия головного мозга, характеризующаяся тревогой, возбуждением, головокружением, парестезией на конечностях и лице, ослаблением памяти и внимания.
  • Бледность кожи, обмороки, судороги.
  • Обезвоживание.
  • Скачки давления при переводе больного из лежачего положения в стоячее.

Симптомы негазового (метаболического) алкалоза

Клинические проявления выражены слабо .

  • Отечность.
  • Угнетение дыхания.
  • Слабость, утомляемость, сонливость, заторможенность.
  • Сильная жажда, обезвоживание.
  • Анорексия.
  • Головная боль, судороги из-за гиперкальциемии.
  • В крови — гипокалиемия, гипохлоремия.

Симптомы хронического метаболического алкалоза

Развивается в результате длительного приема молока и щелочей при язве желудка (синдром Бернетта).

  • Снижение аппетита, общая слабость, заторможенность, апатия.
  • Отвращение к любой молочной пище.
  • Тошнота и рвота.
  • Кожный зуд.
  • Отложение солей в конъюнктиве, роговице, в канальцах почек (приводит к почечной недостаточности).

Лечение алкалоза

При газовом алкалозе прежде всего устраняется причина, вызвавшая гипервентиляцию. Затем нормализуется газовый состав крови — вдыхаются смеси с углекислым газом.

Лечение негазового алкалоза зависит от конкретного его вида. Обычно применяются растворы кальция и калия, хлоридов аммония, инсулин.

Больным метаболическим алкалозом нужна госпитализация. При гипокапнии назначают ингаляцию карбогена, при судорогах — вводят внутривенно хлорид кальция.

Гипервентиляция устраняется введением седуксена или морфина. При гипокалиемии внутривенно — препараты калия (панангин), введение глюкозы с инсулином. Одновременно проводится лечение основного заболевания.

Источник: https://nmedicine.net/alkaloz-simptomy-prichiny-lechenie/

Гематологические исследования

  • гипервентиляция;
  • черепно-мозговая травма;
  • тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);
  • травматические повреждения легких;
  • интоксикация салицилатами;
  • гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

^ — это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопле­ния ионов Н+ в организме следующие:

  1. дефицит выведения СО2;
  2. неадекватное снабжение клеток кислородом;
  3. аномальное образование кислот;
  4. неадекватное выведение нециркулирующих кислот.
  • диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;
  • почечной недостаточности в связи с задержкой калия;
  • шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват­ной перфузией тканей;
  • голодания;
  • детской диареи;
  • согревания после гипотермии;
  • неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;
  • длительной непроходимости кишечника;
  • окклюзии магистральных артерий;
  • остановки сердца;
  • как компенсация респираторного алкалоза.

Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO3 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:

4,2 % раствор NaHCO3, мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).

^ — это первичный избыток оснований с BE выше нормы, при­водящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

  • потерь Н+ и СП через желудочно-кишечный тракт;
  • потерь К+ (цирроз печени, диуретики);
  • увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер­компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Смешанные нарушения КОС

Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка ком­пенсаторных изменений рН, РСО2 и НСО3.

Определение АИ у больных со смешанными на­рушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического аци­доза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический аци­доз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН.

Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.

^

Нарушения рН РСО2 BE
Дыхательный и метаболический ацидоз 7,30 и ниже 46,0 и выше -2 ,3 и ниже
Дыхательный и метаболический алкалоз 7,50 и выше 34,0 и ниже +2 ,3 и выше
Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз 7,30-7,48 46,0 и выше +2 ,3 и выше
Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз 7,30-7,48 34,0 и ниже -2 ,3 и ниже

223с высоким уровнем РСО2 и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхатель­ный компонент, связывание избытка СО2 приводит к накоплению оснований (+ВЕ).

^ встречается реже, может сопровождать черепно-мозговую травму с отеком мозга, неукротимую рвоту. При данном виде нарушений КОС рН крови быстро нарастает (>7,50), РСО2 резко падает, BE устойчиво повышается. Для правиль­ной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить ха­рактер электролитных нарушений (чаще всего — внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.

^ — очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО2, являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхатель­ный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.

^ относят к наиболее частым разнонаправ­ленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.

^

Оценка показателей КОС играет важнейшую роль в диагностике и оценке тяжести ды­хательной недостаточности (ДН) и гипоксии. В реаниматологической практике острую дыха­тельную недостаточность (ОДН) разделяют на первичную и вторичную.

Первичная ОДН раз­вивается при поражении органов и систем, входящих в анатомо-физиологический комплекс внешнего дыхания; вторичная ОДН — при развитии патологического процесса в системах, непосредственно не относящихся к органам дыхания и регулирующих его систем (недоста­точность функции переноса газов кровью, недостаточность тканевого дыхания).

В клиничес­кой практике часто встречается сочетание первичной и вторичной ОДН, однако в начальном периоде, как правило, превалирует одна из них.

Важно

В основе нарушений функции внешнего дыхания и гипоксии при первичной ОДН лежат патологические процессы в органах дыхания, приводящие к уменьшению альвеоляр­ной вентиляции, нарушению равномерности распределения газов, соотношения вентиляции и кровотока в легких, а также диффузии газов через альвеолярные мембраны в кровь легоч­ных капилляров.

Основным диагностическим критерием ОДН является развитие у больных гипоксемии, сопровождающейся или не сопровождающейся гиперкапнией. Исходя из этого в практической реаниматологии выделяют паренхиматозный (гипоксемический) и вентиля­ционный (гиперкапнический) типы ОДН, возможен также смешанный тип [Касиль В.Л., 1987].

Для паренхиматозной ОДН характерны изменения в паренхиме легких, сопровождаю­щиеся нарушениями соотношения вентиляция/кровоток в сосудах альвеол. Вентиляцион­ный тип ОДН характеризуется нарушением вентиляции всех или большинства респиронов в результате их непосредственного поражения или нарушений центральной регуляции дыха­ния.

В зависимости от парциального напряжения кислорода и насыщения гемоглобина кис­лородом в артериальной крови выделяют степень тяжести ОДН и гипоксии, представленную в табл. 4.53 [Зильбер А.П., 1984].

^

Степень тяжести РО2, мм рт.ст./кПа HbOsat, %
Умеренная дыхательная недостаточность Тяжелая дыхательная недостаточность Гипоксическая кома Гипоксическая смерть 60/8,0 40/5,3 30/4,0 20/2,7 90 75 60 35

224

Одновременно с гипосемией отмечается увеличение РСО2 (свыше 50 мм рт.ст.

) и сниже­ние рН крови ниже 7,2, что удостоверяет тяжелую степень ОДН. Большинство органов и тканей адекватно функционируют, пока насыщение артериальной крови кислородом не сни­жается до 50 % (РО2 = 27 мм рт.ст.). Ниже этого уровня чувствительность тканей организма к гипоксемии различна.

Так, скелетные мышцы способны продолжать извлекать кислород, даже если напряжение кислорода в артериальной крови равно почти нулю, в то время как головной мозг не может извлекать кислород из крови при напряжении кислорода ниже 15— 20 мм рт.ст. Артериальное РО2 ниже 30 мм рт.ст.

(насыщение гемоглобина
Определив степень недостатка кислорода и избытка углекислоты, мы узнаем лишь, что имеет место ОДН, и получаем представление о ее тяжести. Следующим этапом исследований должно быть установление главного патогенетического механизма ОДН. Наиболее доступ­ным показателем в установлении патогенетических механизмов ОДН является определение напряжения кислорода в артериальной крови при дыхании воздухом и последующем дыха­нии кислородом. Важным показателем эффективности потребления кислорода в легких яв­ляется разница между альвеолярным напряжением кислорода (АРО2) и его артериальным давлением (РО2): АРО2 — РО2. Напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе (ВРО2) равно 149 мм рт.ст. В альвеолах концентрация и напряжение кислорода ниже, так как наряду с кислородом альвеолярный воздух содержит СО2. Альвеолярное напряжение СО2 принято считать равным его артериальному давлению (РСО2). Тогда альвеолярное напряжение кисло­рода можно рассчитать по формуле:

АРО2 = ВРО2- 1,25 РСО2.

Альвеолярно-артериальная разница напряжения О2 объясняет влияние всех причин не­достаточности переноса кислорода через альвеолярно-артериальные мембраны, хотя величи­на ее не находится в прямой зависимости от степени нарушения переноса О2. У здоровых лиц при дыхании воздухом эта разница составляет 10—15 мм рт.ст.

Она увеличивается с воз­растом и у лиц старше 70 лет может достигать 30 мм рт.ст. У больных с ОДН при дыхании воздухом разница АРО2 — РО2 может возрастать до 60 мм рт.ст. и выше.

Увеличение альвео-лярно-артериальной разницы обусловлено в основном следующими факторами: увеличени­ем участков легких с малым соотношением вентиляция/кровоток, ограничением диффузии О2 через альвеолярно-капиллярную мембрану и увеличением легочного шунтирования.

Пос­леднее наблюдается при ателектазах, коллапсе, ушибе и отеке легких, пневмонии; при от­крытии прекапиллярных артериовенозных шунтов и увеличении кровотока через бронхиаль­ные и субплевральные капилляры; при дефектах перегородок сердца и незаращении артери­ального протока с шунтом справа налево; гемангиоме легкого.

В норме при дыхании 100 % кислородом РО2 повышается до 200—400 мм рт.ст., что сви­детельствует об отсутствии нарушений диффузии в легких. Если же РО2 в артериальной крови при этом не достигает 100 мм рт.ст., то это говорит о том, что имеется значительный шунт в легких — от 30 до 50 % [Зильбер А.П., 1977].

При высоком альвеолярном шунте ги-поксемия снижается незначительно при дыхании больного 100 % кислородом, потому что альвеолярный кислород в зонах шунтирования не вступает в контакт с капиллярной кровью. В основном при дыхании воздухом альвеолярно-артериальная разница по О2 вызывается эф­фектом венозного примешивания.

Совет

При дыхании 100 % кислородом альвеолярно-артериаль­ная разница полностью вызвана за счет истинного венозного примешивания.

Таким обра­зом, с помощью повторных измерений АРО2 и РО2, проводимых сначала при дыхании возду­хом, а затем 100 % кислородом, можно отделить ту часть альвеолярно-артериальной разни­цы, которая является результатом нарушения вентиляционно-перфузионного отношения и диффузии, от обусловленной шунтированием.

Между РСО2 в крови и продукцией углекислоты существует прямая зависимость, а между РСО2 и альвеолярной вентиляцией — обратная. Если альвеолярная вентиляция ста­новится недостаточной для элиминации выработанной организмом углекислоты, РСО2 по­вышается. Повышение РСО2 до уровня, превышающего 50 мм рт.

ст., диагностируется как вентиляционная недостаточность. Важное значение в диагностике нарушений вентиляци-онно-перфузионных соотношений в легких имеет артериально-альвеолярная разность для СО2 = РСО2 – РСО альвеолярное. У здоровых людей величина разности колеблется от 0,3 до 4,7 мм рт.ст. [Голиков А.П.

и др., 1979]. Физиологический смысл артериально-альвео-лярной разности для СО2 раскрывается через понятие о вентилируемых, но не перфузируе-мых альвеолах или альвеолярном мертвом пространстве, альвеолярном газовом шунте.

Наиболее показательные изменения — появление артериально-альвеолярной разности

15-5812225
C02 — отмечаются при тромбоэмболии в системе легочной артерии, при которой часть альвеол полностью лишается кровотока, но продолжает вентилироваться.Оценивая степень тяжести ОДН, необходимо учитывать не только глубину гипоксии и/или гиперкапнии, но и состояние компенсаторных механизмов. Одно из них — изменение сродства гемоглобина к кислороду, которое оценивается по уровню 2,3-ДФГ (см. «2,3-ДФГ в сыворотке»).

Для правильной оценки степени тяжести ОДН необходимо сделать небольшое уточне­ние относительно «нормальных» величин давления газов крови. Если для 25-летнего здоро­вого человека РО2 артериальной крови составляет 70 мм рт.ст. — гипоксемия, РСО2 — 55 мм рт.ст.

— гиперкапния, то для 60-летнего больного с хроническим заболеванием легких эти цифры — обычное состояние, при котором он вполне работоспособен. Цианоз не является абсолютным признаком ДН. Зависимость между степенью гипоксемии и появлением циано­за представлена в табл.

4.54.

Таблица 4.54. Зависимость между степенью гипоксемии и появлением цианоза [Сайке М.К. и др., 1974]

Цианоз Артериальное РОг, мм рт.ст. HbOsat, %
Отсутствует Варьирует Отмечается >55 40-55 плазма. Кроме того, функционируют циклы: плазма -> ферритин, гемосидерин -> плазма и плазма -> миоглобин, железосодержащие ферменты -> плазма. Все эти три цикла связаны между собой через железо плазмы (трансферрин), которое регулирует распределение этого элемента в организме. Обычно 70 % плазменного железа поступает в костный мозг. За счет распада гемоглобина в сутки высвобождается около 21—24 мг железа, что во много раз превышает поступление железа из пищеварительного тракта (1—2 мг/сут). Более 95 % железа поступает в плазму из системы мононуклеарных фагоцитов, которые погло­щают путем фагоцитоза более 10″ старых эритроцитов в сутки [Авцын А.П., 1990]. Железо, по­ступившее в клетки мононуклеарных фагоцитов, либо быстро возвращается в циркуляцию в виде ферритина, либо откладывается про запас. Промежуточный обмен железа в первую оче­редь связан с процессами синтеза и распада гемоглобина, в которых центральную роль играет система мононуклеарных фагоцитов. У взрослого человека в костном мозге железо трансфер­рина с помощью специфических рецепторов включается в нормоциты и ретикулоциты, ис­пользующие его для синтеза гемоглобина. Гемоглобин, поступающий в плазму крови при рас­паде эритроцитов, специфически связывается с гаптоглобином, что предупреждает его фильт­рацию через почки. Железо, освободившееся после распада гемоглобина в системе мононукле­арных фагоцитов, снова связывается с трансферрином и вступает в новый цикл синтеза гемо­глобина. В прочие ткани трансферрин доставляет в 4 раза меньшее количество железа, чем в костный мозг. Общее содержание железа в организме человека, входящее в состав гемоглоби­на, составляет 3000 мг, в составе миоглобина содержится около 125 мг железа, печень содер­жит около 700 мг железа, представленного преимущественно ферритином.Железо выделяется из организма в основном путем слущивания слизистой оболочки ки­шечника и с желчью. Оно теряется также с волосами, ногтями, мочой и потом. Общее коли­чество выделяемого таким образом железа составляет у здорового мужчины 0,6—1 мг в сутки, а у женщин репродуктивного возраста — более 1,5 мг. Такое же количество железа ус­ваивается из съедаемой пищи, что составляет 5—10 % его общего содержания в рационе. Же­лезо из животной пищи усваивается в несколько раз лучше, чем из растительной. Концент­рация железа имеет суточный ритм, а у женщин существует связь с менструальным циклом. При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй поло­вине беременности.Таким образом, концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в желудочно-кишечном тракте, накопления в кишечнике, селезенке и костном мозге, от синтеза и распа­да гемоглобина и его потери организмом.При некоторых патологических состояниях и заболеваниях содержание железа в сыво­ротке изменяется. В табл. 4.56 представлены основные признаки дефицита и избытка железа в организме человека.228

Источник: http://userdocs.ru/himiya/22399/index.html?page=57

Ацидозы и алкалозы | Патологическая физиология

Многие патологические процессы, протекающие в организме, способны влиять на кислотно-основное состояние его внутренней среды, сдвигая показатели как в сторону закисления (ацидозы), так и защелачивания (алкалозы).

Все виды нарушений КОС организма можно свести в следующую классификацию.*****shem14

Дополняя схему, нужно сказать, что существуют еще и смешанные виды ацидоза и алкалоза: например, газовый и метаболический; газовый и выделительный и т.д., а также комбинированные, например, метаболический и выделительный негазовый ацидоз.

Обратите внимание

Если при развитии сдвигов КОС, несмотря на серьезные изменения в деятельности соответствующих буферных и регуляторных систем, рН крови не выходит за пределы физиологической нормы, наблюдающиеся изменения кислотно-основного состояния характеризуются как компенсированные, а при сдвиге рН за границы крайних значений нормы – как некомпенсированные.

Рассмотрим основные случаи нарушений КОС организма.

1. Газовый (респираторный) ацидоз развивается при значительном увеличении концентрации угольной кислоты в том случае, когда в основе этого процесса лежит нарушение выведения из организма углекислого газа.

Чаще всего это бывает связано с заболеваниями легких, нарушением циркуляции крови в сердечно-сосудистой системе (вследствие чего нарушается и газообмен в легких), угнетением дыхательного центра или высоким рСO2 во вдыхаемом воздухе.

Последнее может возникать при нарушении нормальной работы аппарата искусственного дыхания во время хирургических операций или при неправильно подобранной интубационной системе, за счет чего значительно увеличивается объем «вредного пространства» наркозного аппарата.

Как правило, газовый ацидоз достаточно длительное время является компенсированным, что связано со следующими причинами. Во-первых, накапливающаяся в организме угольная кислота и сами водородные ионы являются мощными раздражителями дыхательного центра.

Наступающее вследствие этого повышение возбудимости последнего приводит к учащению и углублению дыхания, а следовательно, и к гипервентиляции легких, то есть к увеличенному выведению из организма СO2 и нормализации КОС (это рассуждение, конечно, не относится к асфиксии, то есть к быстро развивающемуся удушью, когда одышка исправить положение не может).

Во-вторых, углекислый газ, поступивший в эритроциты, под влиянием карбоангидразы образует угольную кислоту, которая немедленно диссоциирует на катион Н+ и анион НСO3-. Ионы водорода связываются белками плазмы, а анион НСO3- переходит в плазму крови и там образует бикарбонаты. Иначе говоря, осуществляется каскад реакций:*****for2

Именно поэтому накопление бикарбонатов приводит к увеличению АВ, т.е. АВ становится больше SB. Соотношение этих показателей при газовом (респираторном) ацидозе и алкалозе.

Важно

Этот каскад обеспечивает нейтрализацию кислых продуктов распада и восстановление запасов бикарбонатов. Кроме того, усиливается реабсорбция бикарбонатов и натрия в почках. Na+ поступает и из костной ткани.

Компенсация газового ацидоза бывает полной и успешной, если причина его возникновения легко устранима (например, исправление работы наркозного аппарата).

Однако газовый ацидоз значительно чаще бывает связан с серьезными органическими повреждениями легких (пневмосклероз, эмфизема, хронические воспалительные процессы и др.

), которые в свою очередь способны привести к декомпенсации сердечной деятельности и к недостаточности системы кровообращения в целом.

Все это в конечном итоге вызывает гипоксию (кислородное голодание) тканей, которая инициирует резкое увеличение в крови концентрации кислых продуктов метаболизма, а недостаточность кровообращения затрудняет транспорт углекислого газа. Так на фоне газового (респираторного) развивается метаболический ацидоз, то есть он становится смешанным. По мере истощения буферных систем происходит переход компенсированного ацидоза в некомпенсированный.

Ниже приводятся примеры изменения основных показателей КОС при газовом (респираторном) ацидозе.*****tab5 *****tab6

2. Газовый алкалоз.

Основной причиной возникновения этого вида патологии КОС является избыточное удаление углекислого газа из организма, то есть газовый алкалоз возникает на фоне достаточно длительной гипервентиляции легких, что наблюдается при горной болезни (в связи с компенсаторной одышкой при недостатке кислорода) и при неправильной работе наркозного (дыхательного) аппарата.

Газовый алкалоз длительное время может компенсироваться как за счет регуляторных (понижение возбудимости дыхательного центра из-за низкого парциального давления CO2 в крови), так и буферных систем. В последнем случае натрий вытесняется из бикарбонатов хлором, диффундирующим из эритроцитов в плазму крови.

Анион HCO3- используется для образования дополнительных количеств угольной кислоты. В компенсаторных реакциях участвуют и другие буферные системы крови (гемоглобиновая, белковая). В почках резко сокращается реабсорбция бикарбонатов. Однако длительная компенсация газового алкалоза может привести к своеобразной «перерегуляции», и тогда за счет накопления кислых продуктов газовый алкалоз может смениться метаболическим ацидозом.

Ниже приводятся примеры изменения основных показателей КОС при газовом алкалозе.*****tab7 *****tab8

Совет

3. Негазовый ацидоз. В клинике наиболее часто приходится встречаться с метаболическим ацидозом, возникающим при сахарном диабете в результате накопления в крови прежде всего кетоновых тел.

В компенсации этого вида ацидоза принимают участие практически все буферные и регуляторные системы. Прежде всего, кислые субстраты нейтрализуются бикарбонатами плазмы, трата которых некоторое время возмещается путем их повышенной реабсорбции в почках, а также благодаря их образованию за счет соединенения натрия с анионами угольной кислоты (Н2СO3 + NaCl ⇒ NaHCO3 + НСl).

Дополнительно образующиеся ионы водорода (диссоциация соляной кислоты: НСl ⇒ Н+ + Сl-) поступают в эритроциты и там связываются белками, образуя кислые альбуминаты.

Значительную роль в компенсации метаболического ацидоза играют почки, которые выводят избытки кислых продуктов за счет превращения менее кислых соединений в более кислые, образуя свободные органические кислоты, а также за счет процессов аммониогенеза.

Достаточно длительное время метаболический ацидоз может оставаться компенсированным, но на определенном этапе компенсаторные механизмы исчерпывают все имеющиеся у них резервы. pH крови сдвигается за пределы физиологической нормы, что приводит к коматозному состоянию.

Развитие комы в свою очередь усугубляет ацидоз, так как общее торможение центральной нервной системы угнетающе сказывается на деятельности и дыхательного центра. Урежение дыхания или. более того, появление патологических типов дыхания резко снижает выведение углекислого газа из организма. Накопление же угольной кислоты приводит к еще большему закислению внутренней среды. Иначе говоря, на финише патологического процесса к метаболическому ацидозу присоединяется ацидоз газовый.

Выделительные формы негазового ацидоза, как правило, связаны с недостаточностью функции почек, пораженных тем или иным патологическим процессом (чаше всего – при гломерулонефрите).

В этом случае почки, с одной стороны, не способны в должной степени выводить кислые продукты метаболизма, а с другой. – недостаточно реабсорбируют бикарбонаты.

И то, и другое способствует развитию сначала компенсированного, а затем и некомпенсированного ацидоза.

Обратите внимание

Возможна и другая форма выделительного негазового ацидоза: выведение из организма больших количеств кишечного пищеварительного сока при хронических диарреях или при фистуле (свище) кишечника. Потеря значительных объемов соков, имеющих щелочной pH. в конечном итоге может сказаться и на сбалансированности КОС, смещая его в кислую сторону.

Наиболее редко встречаются виды негазового ацидоза, вызванные экзогенными причинами.

Случайное или намеренное потребление человеком значительного количества неорганических или органических кислот может (помимо прочих повреждений) вызвать резкий сдвиг pH внутренней среды в кислую сторону.

Патогенез этого явления заключается в том, что одномоментное введение больших количеств кислот быстро блокирует все буферные системы, а повреждение печени и почек усугубляет этот процесс.

Для иллюстрации изложенного материала рассмотрим несколько примеров изменения основных показателей КОС при негазовом ацидозе.*****tab9 *****tab10 *****tab11

4. Негазовый алкалоз. Данную патологию КОС способны вызвать две основные причины: введение в организм больших количеств щелочных веществ – экзогенный негазовый алкалоз и потеря значительных масс желудочного сока – выделительный негазовый алкалоз.

Первая из описанных ситуаций возникает при избыточном введении бикарбонатов в целях снятия ацидотических явлений.

Примером второй ситуации является неукротимая рвота, которая чаще всего является результатом токсикозов первой половины беременности, а также может возникать при травмах головного мозга, вследствие рубцового или опухолевого стеноза пилорического отдела желудка и т.д. Как экзогенный, так и выделительный алкалоз длительное время компенсируется за счет нейтрализации буферными системами крови.

Важно

Относительное уменьшение в крови концентрации водородных ионов (кислые продукты используются для нейтрализации избытков щелочи) понижает возбудимость дыхательного центра, снижает интенсивность дыхания и тем самым увеличивает в крови концентрацию CO2, а следовательно, и концентрацию угольной кислоты. Кроме того, почки резко уменьшают интенсивность реабсорбции бикарбонатов.

Эти механизмы в основном и компенсируют явления негазового алкалоза. Однако в отдельных случаях, когда потери желудочного сока продолжаются длительное время, или в случае введения чрезмерно большого количества бикарбонатов, компенсированный негазовый алкалоз способен переходить в некомпенсированную форму.

Так случается и тогда, когда травма головного мозга вызывает не только неукротимую рвоту, но и одышку (неадекватное повышение возбудимости дыхательного центра). Синергизм двух механизмов (потери кислоты с желудочным соком и вымывания углекислого газа за счет одышки) способен привести организм к некомпенсированному, комбинированному (выделительному и газовому) алкалозу.

Изменения показателей КОС при негазовом алкалозе приведены в таблицах.*****tab12 *****tab13

Негазовый метаболический алкалоз – явление крайне редкое. В качестве примера можно привести алкалоз, возникающий при гипофункции паращитовидных желез, ведущей к гиперфосфатемии и резкому увеличению концентрации в крови щелочной части фосфатного буфера.

Таковы основные механизмы нарушения КОС организма.

Источник: http://www.4astniydom.ru/3/tipovye-narusheniya-obmena-veshchestv/narusheniya-kislotno-osnovnogo-sostoyaniya-organizma/atsidozy-i-alkalozy

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector