Кардиомиопатия: симптомы, лечение – дилатационная, гипертрофическая

Дилатационная кардиомиопатия: лечение, прогноз, рекомендации, патогенез, диагностика

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это патология миокарда, которая характеризуется растяжением (дилатацией) полости желудочков, без увеличения толщины их стенок.

На фоне болезни ухудшается сократительная способность сердца, развиваются признаки сердечной недостаточности застойной формы, прогрессирует тромбоэмболия, нарушается сердечный ритм.

Риск внезапного смертельного исхода при дилатационной кардиомиопатии очень высок, поэтому терапия включает обширный список лекарственных средств.

Особенности болезни

Наиболее подвержены развитию данного заболевания мужчины. Согласно статистике, у них в 2-3 раза чаще выявляется дилатационная кардиопатия, чем у женщин.

Первые клинические проявления могут появиться еще в 20 лет, но выявляют ее так же у пожилых людей и детей. Ввиду отсутствия единых диагностических критериев не выявлено частоты заболевания среди них.

Отмечается, что у детей ДКМП выявляется в 10 случаях на 100 000 населения.

На начальных стадиях заболевание может полностью компенсироваться организмом, что затрудняет его раннее выявление. Клинические симптомы появляются по мере истощения ресурсов и резервов сердца. При этом в 60% случаев образуются тромбы в его полости, которые впоследствии способны закупорить сосуды в большом круге кровообращения или легочную артерию, вызвав летальный исход.

Дилатационная кардиомиопатия имеет свою классификацию, о чем мы поговорим далее.

Классификация и формы

Дилатационную кардиомиопатию подразделяют на формы в зависимости от этиологии. Выделяют:

  • Первичную дилатационную кардиомиопатию или идиопатическую форму (причина возникновения неизвестна).
  • Вторичную ДКМП;

Первичные формы болезни развиваются вследствие неизвестных причин. Вторичная же появляется на фоне развития многочисленных провоцирующих факторов и патологий.

Сюда относят некоторые болезни, которые при отсутствии лечения увеличивают растяжение сердечной мышцы: эндокринные нарушения, инфекции, аритмии.

Обратите внимание

Эти факторы нередко сочетаются с наследственной предрасположенностью и падением иммунных сил организма.

О том, что собой представляет дилатационная кардиомиопатияна ранних стадиях, покажет видео ниже:

Причины возникновения

Длительное время специалисты не могли определить причин возникновения дилатационной кардиомиопатии. Сейчас имеется несколько предположений, что может явиться факторами риска развития данной патологии. Сюда относят:

  1. Наследственность. Установлено, что у 30% заболевших имелись родственники, тоже болеющие ДКМП. Такие семейные формы заболевания обладают наихудшим прогнозом. Развитие патологии начинается из-за синдрома Барта, для которого характерен целый ряд кардиальных нарушений.
  2. Токсические причины. Еще порядка 30% пациентов с выявленной ДКМП злоупотребляли алкоголем. К токсическим причинам развития так же можно отнести контакт с аэрозолями, металлами, какими-либо отравляющими материалами.
  3. Аутоиммунные нарушения. В данном случае причины появления патологии кроятся в наличии кардиальных аутоантител. Но вот до сих пор не были установлены факторы, провоцирующие их появление в организме.
  4. Метаболические причины заключаются в питании с недостаточным количеством полезных веществ. Сюда, в частности, относят нехватку карнитина, витаминов, особенно группы B, селена, а так же дефицит белка.
  5. Вирусная теория происхождения ДКМП подтверждается обнаружением у пациента не только вирусного миокардита, но и ряда других вирусов (герпеса, аденовирус, цитомегаловирус и др.).

Не всегда удается распознать причину появления дилатационной кардиомиопатии. Однако предполагается, что ее развитие начинается при наличии ряда провоцирующих эндогенных и экзогенных факторов.

Симптомы

Развитие ДКМП происходит постепенно, поэтому длительное время клинические проявления могут отсутствовать. Подостро болезнь манифестирует редко, после простуды или пневмонии

  • Отеки ног;
  • Быстрая утомляемость;
  • Неритмичное сердцебиение;
  • Одышка, которая появляется вначале при нагрузках, а после и в состоянии покоя;
  • Ощущение тяжести в правом боку из-за увеличенной печени;
  • Ортопноэ (затрудненное дыхание в положении лежа);
  • Асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • Сухой кашель.

Иногда больные так же испытывают ангинозные боли из-за приступов стенокардии, но такое случается лишь в 10% случаев. Асцит, ощущение тяжести и отеки тоже наблюдаются только в случаях, когда к патологии присоединяются застойные явления.

Обмороки, перебои в работе сердца, головокружения — эти симптомы наблюдаются при нарушениях проводимости и сердечного ритма. Случается и так, что кардиальные проявления отсутствуют длительное время, а после заявляют о себе ишемическим инсультом, вызванным тромбоэмболией артерий. Увеличен риск эмболии, если кардиомиопатии сопутствует мерцательная аритмия.

Теперь, когда вы знаете о патогенезе, поговрим и про критерии диагностики дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

Специфические критерии заболевания отсутствуют, что на порядок затрудняет диагностирование.

Чаще всего установка диагноза ДКМП происходит путем исключения других кардиальных патологий, которые могут сопровождаться недостаточностью кровообращения и растяжением полостей сердечной мышцы.

Кроме того, устанавливается наличие объективных признаков кардиомиопатии: недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, набухание шейных вен, тахикардия, хрипы в легких, кардиомегалия, увеличение ЧД и печени.

Диагностика включает в себя целый ряд мероприятий:

  1. Сцинтиграфия. Помогает исключить ИБС, так же используется для выявления миокардита.
  2. Биопсия. Не относится к обязательным диагностическим методам, ее применяют лишь при наличии подозрений на отторжение имплантата.
  3. ЭКГ помогает выявлять тип фибрилляции предсердий, нарушение ритма, гипертрофию или излишнюю перегруженность левого желудочка, AB-блокады, мерцательную аритмию.
  4. Мониторирование по Холтеру это одно из видов ЭКГ-исследования, которое проводят на протяжении суток для выявления динамики реполяризации на протяжении этого периода.
  5. Рентгенография показывает, насколько увеличилось сердце, имеются ли застойные явления в легких.
  6. При помощи ЭхоКГ обнаруживают снижение фракции выброса и увеличение полостей сердца, понижение сократительной способности, а так же тромбы. Это основной метод исследования, так как он помогает исключить другие причины, характерные для развития сердечной недостаточности — порок сердца, кардиосклероз и др. ЭхоКГ выявляет риск развития тромбоэмболии.

В качестве дополнительных методик обследования применяют МРТ, радионуклидную вентрикулографию, коронарокардиографию, ангиографию сосудов, катетеризацию сердца, спиральную КТ.

Далее мы поговорим о том, какие стандарты лечения предполагает дилатационная кардиомиопатия.

О симптомах и признаках проблемы, а также методах лечения дилатационной кардиомиопатии расскажет следующее видео:

Лечение

Терапевтическое

Воздействовать эффективно на причины, которые влекут развитие дилатационной кардиомиопатии, нельзя, поэтому курс терапии направлен на предотвращение развития осложнений.

Для профилактики возникновения сердечной недостаточности больной должен поддерживать диету. Питание при дилатационной кардиомиопатии требует ограничивать употребление воды (не более 1,5 л) и соли (не более 3 г).

Так же лечение включает в себя физические нагрузки, подобранные индивидуально.

При нарушениях ритма проводится симптоматическая терапия. Важно помнить, что дилатационная кардиомиопатия не предполагает лечение народными средствами.

Медикаментозное

Как и вся терапия, предупреждает осложнения. Для предотвращения сердечной недостаточности назначают:

  • Диуретики для выведения избытка соли и жидкости.
  • Бета-адреноблокаторы. Они снижают ЧСС, предотвращают аритмию и не допускают повышения АД.
  • Ингибиторы АПФ применяют в комплексе с предыдущими лекарственными средствами. Они замедляют прогресс сердечной недостаточности хронического течения, снижают возможность повреждений сердечной мышцы и других внутренних органов. Благодаря такой терапии продлевается срок жизни пациентов.
  • Сердечные гликозиды назначают при наличии мерцательной аритмии, возникающей на фоне пониженной сократительной способности сердца.
  • При развитой сердечной недостаточности показан прием антагонистов рецепторов к альдостерону.

Обязательно лечение медикаментозным способом включает в себя и профилактику тромбоэмболии. Для этой цели пациенту назначают дезагреганты, предотвращающие склеивание тромбоцитов.

При значительных противопоказаниях подбирают антикоагулянты, которые тоже ухудшают свертываемость крови.

Они необходимы как для предотвращения образования сгустков, так и для рассасывания уже имеющихся тромбов.

Тромболитическая терапия вначале проводится прямым способом, то есть непосредственным введением антикоагулянтов внутривенно. Длительность такого лечения составляет 6 месяцев, после чего назначаются непрямые антикоагулянты, чтобы не допустить повторной тромбоэмболии.

Хирургическое и электрофизиологическое

  • Ресинхронизирующая терапия помогает восстанавливать проводимость внутри сердечной мышцы. Электростимулятор у пациентов с неодновременным сокращением желудочков выравнивает ритм, помогает поддерживать их сократительную способность и улучшает кровоток. Целесообразно устанавливать его на начальных этапах болезни, чтобы не допустить развития серьезных осложнений.
  • Динамическая кардиомиопластика, при которой сердце обматывается собственной спинной мышцей, улучшает качество жизни пациента, так как улучшает переносимость нагрузок и убирает необходимость частых госпитализаций и прием медикаментов. Однако такой вид оперативного вмешательства не влияет на выживаемость пациентов, повышая ее лишь незначительно.
  • Вживление внесердечного каркаса из специальных скрученных нитей происходит в области желудочков и предсердий. Такая сетка эластична и изготавливается индивидуально. Постепенно снижается объем желудочков и одновременно наблюдается увеличение силы сердечной мышцы. Однако на данный момент нет данных об отдаленном влиянии операции.
  • Протезирование клапана проводится в случаях, когда собственный клапан в сердце не способен сдерживать обратный ток крови. Имплантируются так же специальные насосы, которые помогают мышце перекачивать в аорту кровь. После вмешательства отмечается улучшение переносимости нагрузок, увеличивается и срок жизни. Но в данном случае остается риск развития осложнений в виде тромбоэмболии и инфекции.
  • Пересадка сердца — это одна из радикальных и эффективных методик лечения ДКМП. Выживаемость после трансплантации составляет 85%.

Профилактика заболевания

На данный момент не существует каких-либо эффективный действий, которые с точностью помогут предотвратить развитие кардиомиопатии. Можно лишь предупредить появление вторичной дилатационной кардиомиопатии, соблюдая все рекомендации докторов. Обязательному исключению подлежат вредные привычки в виде курения и приема алкоголя.

Обследование близких родственников после выявления у пациента кардиомиопатии помогает определить заболевание на самых ранних стадиях. Своевременное полноценное лечение предотвращает развитие осложнений, одновременно увеличивая и срок жизни. Этому так же способствует диспансеризация и плановые посещения кардиолога.

А теперь поговорим о причинах внезапной смерти у людей, чья история болезни включала дилатационную кардиомиопатию.

Причины внезапной смерти при дилатационной кардиомиопатии

Летальный исход наступить может внезапно в 50% случаев. Чаще всего причиной этого становится тяжелая патология сердечного ритма, фибрилляция, а так же тромбоэмболия. Остальные пациенты погибают в результате постепенного развития сердечной недостаточности.

Осложнения

Среди осложнений, развивающихся при дилатационной кардиомиопатии, встречаются:

  • Нарушения проводимости сердца.
  • Тромбоэмболия, при которой в полости сосуда или на его стенке образуется тромб. Впоследствии он отрывается и перекрывает его просвет.
  • Хроническая сердечная недостаточность, при которой не происходит достаточного кровоснабжения внутренних органов.
  • Нарушения сердечного ритма.

О том, каков вас ждет прогноз при дилатационной кардиомиопатии, если следовать рекомендациям врача, читайте напоследок.

Прогноз

Статистика показывает, что в ближайшие 5 лет смертельный исход случается у 70% больных. Если происходит утончение сердечной стенки, сердце хуже функционирует, на фоне чего ухудшается и прогноз. Негативно на него влияет и развитие нарушений сердечного ритма. По сравнению с женщинами, у мужчин длительность жизни при дилатационной кардиомиопатии вдвое снижена.

Трансплантация сердца улучшает прогноз в несколько раз. От 85% до 90% людей, перенесших пересадку сердца, проживают еще около 10 лет. Несколько улучшить прогноз помогает строгое соблюдение рекомендаций врача, отказ от вредных привычек. Но прогноз в целом остается неблагоприятным.

Еще более детально об особенностях такого недуга как дилатационная кардиомиопатия расскажет следующее видео:

Читайте также:  Синдром позвоночной артерии: симптомы, диагностика, лечение

Источник: http://gidmed.com/kardiologiya/kardioterapiya/kardiomiopatii/dilatatsionnaya.html

Симптомы и методы лечения гипертрофической кардиомиопатии

Другие сердечные патологии

07.09.2017

2.7 тыс.

1.8 тыс.

7 мин.

Кардиомиопатии (КМП) — это заболевания миокарда, сопровождающиеся сердечной дисфункцией. Они считаются конечным этапом распознанных или нераспознанных болезней сердца (ВОЗ, 1995 год). Выделяют три большие группы КМП: идиопатические (с неизвестной причиной), специфические (причина известна) и неклассифицируемые (не вписываются ни в одну из вышеперечисленных групп).

Гипертрофическая кардиомиопатия относится к первой группе. Ее распространенность составляет от 2 до 5 случаев на 100 тысяч человек. Мужчины страдают патологией чаще женщин. Первое клиническое проявление заболевания, как правило, возникает в молодом возрасте (20–35 лет).

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это наследственное заболевание сердечной мышцы (миокарда ). Основным признаком недуга является утолщение стенки одного из желудочков (преимущественно левого), которое не объясняется наличием артериальной гипертензии, порока сердца и другими патологиями.

Гипертрофия миокарда приводит к уменьшению размеров полости желудочка сердца, нарушению диастолической функции. Патология нередко сопровождается развитием обструкции (сужением просвета) выходного отдела левого желудочка.

Истинные причины развития заболевания до конца не ясны. Роль генетических факторов в возникновении патологии подтверждена:

  • приблизительно у 60% подростков и взрослых появление заболевания обусловлено мутацией в генах, ответственных за синтез саркомерных белков миокарда (миозин легких цепей, кардиальный тропонин Т и др.);
  • до 10% случаев развития болезни происходит в результате других генетических заболеваний, включая наследственные метаболические и нервно-мышечные недуги, хромосомные аномалии и генетические синдромы.

В остальных случаях причина развития гипертрофической кардиомиопатии неизвестна.

Согласно классификации, основывающейся на принципе локализации гипертрофированных участков миокарда и возникающих гемодинамических нарушениях, выделяются:

  • асимметричная форма болезни:
    • верхушечная (зона гипертрофии ограничивается областью верхушки);
    • гипертрофия межжелудочковой перегородки (патология протекает без изменений со стороны аортального и митрального клапана, без обструкции выходного тракта левого желудочка);
    • идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;
  • симметричная форма (наблюдается концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка).

Гемодинамическая классификация подразумевает разделение гипертрофической кардиомиопатии на обструктивную и необструктивную формы (есть обструкция выносящего тракта левого желудочка или ее нет).

В зависимости от степени гипертрофии миокарда болезнь может быть:

  • умеренной — толщина гипертрофии 15—20 мм;
  • средней — толщина гипертрофии 21—25 мм;
  • выраженной — толщина гипертрофии более 25 мм.

Согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца, заболевание бывает:

  • I степени. Градиент давления не выше 25 мм рт. ст. Пациенты жалоб не предъявляют.
  • II степени. Градиент давления от 25 до 36 мм рт. ст. Жалобы появляются только при физической нагрузке.
  • III степени. Градиент давления от 36 до 44 мм рт. ст. Жалобы возникают в состоянии покоя. Наблюдаются признаки стенокардии.
  • IV степени. Градиент давления 45 мм рт. ст. Проявляются симптомы хронической сердечной недостаточности в состоянии покоя.

Для установления степени тяжести заболевания, необходимо определить внутрижелудочковый градиент давления. Сделать это помогает ЭхоКГ (УЗИ сердца).

Код заболевания по МКБ 10:

  • I42. 1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия (гипертрофический субаортальный стеноз);
  • I42. 2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия (необструктивная гипертрофическая кардиомиопатия).

В своем развитии заболевание проходит несколько этапов:

  • Появляется выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, приводящая к уменьшению размеров его полости.
  • Возникает диастолическая дисфункция левого желудочка. Она провоцирует увеличение давления внутри левого желудочка, левого предсердия и вен малого круга кровообращения.
  • Изменения приводят к развитию застоя крови в малом круге кровообращения, создают предпосылки для возникновения отека легких.
  • За счет повышенного давления в левом предсердии и давления наполнения левого желудочка, развивается дилатация (расширение) левого предсердия.
  • Возникает снижение уровня фракции выброса сердца при относительно нормальной или возросшей сократительной его способности.
  • Сужение мелких артерий вызывает развитие относительной коронарной недостаточности, обуславливающей клинику стенокардии.
  • Электрическая неоднородность миокарда, нестабильность миокарда желудочков и предсердий способствует возникновению аритмий, может вызвать остановку сердца.

Изменения касаются всех гемодинамических форм гипертрофической кардиомиопатии, однако у обструктивной формы есть некоторые особенности. За счет ассиметричной гипертрофии миокарда возникает субаортальный стеноз. Из-за этого выносящий тракт левого желудочка, направляющий кровь в аорту, сужается.

В отличие от фиксированной обструкции при стенозе аортального клапана, при гипертрофической кардиомиопатии возникает динамическая обструкция:

  • при выраженной ассиметричной гипертрофии формируется сужение выносящего тракта левого желудочка;
  • резко возрастает линейная скорость кровотока и уменьшается боковое давление на структуры выносящего тракта, создаваемое объемом движущейся крови;
  • в области сужения выносящего тракта образуется зона пониженного давления, оказывающая присасывающее воздействие на переднюю створку митрального клапана ;
  • эта створка сближается с межжелудочковой перегородкой и создает препятствие на пути движения крови в аорту.

У пациентов с необструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии признаки болезни в течение длительного времени могут отсутствовать. Это продолжается до тех пор, пока не сформируется выраженный застой крови в малом круге кровообращения.

У больных с обструктивной формой недуга признаки заболевания обнаруживаются рано. К ним относится триада симптомов :

  • на верхушке и в III или в IV межреберье вдоль левого края грудины выслушивается поздний систолический шум грубого характера, который не проводится на сосуды шеи;
  • происходит сокращение левого предсердия, которое ощущается при прикосновении к передней стенке грудной клетки;
  • наблюдается толчкообразный скачущий пульс.

Кроме систолического шума вдоль левого края грудины может выслушиваться парадоксальное расщепление II тона.

В зависимости от симптомов выделяют несколько вариантов течения гипертрофической кардиомиопатии:

  • Стенокардитический. Характеризуется возникновением сильной жгучей или давящей боли за грудиной, продолжительность которой колеблется в районе 10 минут. Симптом появляется после эмоциональной или физической нагрузки. Боль может отдавать в плечо, руку, челюсть, эпигастральную область. Длятся неприятные ощущения 10–15 минут.
  • Аритмический. Наблюдаются желудочковые экстрасистолы различных градаций, желудочковая тахикардия, фибрилляции желудочков, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмы наджелудочковой тахикардии.
  • Синкопальный. Больной может терять сознание, испытывать слабость, повышенную усталость, головокружения.
  • Бессимптомный. Больные живут, не ощущая признаков развившейся патологии.
  • Полисимптомный. Сочетает различные симптомы других вариантов заболевания.

Кроме признаков, характерных для определенных клинических вариантов недуга, у пациентов могут обнаруживаться симптомы хронической сердечной недостаточности. К ним относятся: отеки на ногах вечером, одышка, отек легкого и др.

Иногда первым и последним проявлением болезни становится внезапная смерть из-за остановки сердца.

Для подтверждения диагноза используются инструментальные методы исследования. К ним относятся:

  1. 1. Электрокардиография (ЭКГ). При выполнении обследования обнаруживаются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и ишемические изменения сердца. Возможно обнаружение признаков изменения ритма.
  2. 2. Холтеровское мониторирование ЭКГ. Исследование проводят с целью обнаружения изменений ритма и проводимости, а также признаков ишемии миокарда, свидетельствующих о повышенном риске возникновения внезапной смерти.
  3. 3. Эхо-КГ (УЗИ сердца). Позволяет рассчитать градиент внутрижелудочкового давления, увидеть расширение полости левого предсердия, утолщение стенок и уменьшение полости левого желудочка.
  4. 4. Коронарография. Выполняется при гипертрофической кардиомиопатии с частыми приступами стенокардии у лиц старше 40 лет, у лиц с факторами риска или уже с установленным диагнозом «ишемическая болезнь сердца» перед инвазивным вмешательством.

Так как заболевание является наследственным, то после подтверждения диагноза рекомендуется провести медико-генетическое консультирование и семейный скрининг.

Лечение заболевания может проводиться медикаментозным и хирургическим путем. Кроме этого, применяются общие лечебные мероприятия. К ним относятся:

  • ограничение количества занятий спортом и уменьшение физических нагрузок;
  • снижение избыточной массы тела;
  • профилактика обезвоживания (рекомендуется отказаться от посещения бань и саун);
  • отказ от курения, употребления алкоголя;
  • профилактика инфекционного эндокардита.

Согласно последним клиническим рекомендациям 2014 года для лечения гипертрофической кардиомиопатии используются следующие лекарственные средства:

  1. 1. Бета-адреноблокаторы. Являются препаратами выбора. Прием этих лекарств должен быть пожизненным. Воздействуют на все этапы развития заболевания. Улучшают состояние миокарда, увеличивают сердечный выброс. Прием бета-адреноблокаторов помогает предупреждать возникновение внезапной смерти и аритмии. Эффективность лекарств выражается в уменьшении количества головокружений, обмороков, одышки. Начинать лечение пациентов следует с невазодилатирующих препаратов. Их максимально переносимые дозы подбираются постепенно. По результатам исследований высокую эффективность показали Пропранолол и Соталол.
  2. 2. Антикоагулянты непрямого действия (Варфарин). Целесообразно назначать при возникновении мерцательной аритмии (фибрилляция предсердий).
  3. 3. Блокаторы кальциевых каналов. При недостаточной эффективности бета-адреноблокаторов можно назначать Верапамил. Он замедляет сокращения сердца, уменьшает выраженность диастолической дисфункции желудочка и ишемии миокарда. Использование препарата может привести к увеличению градиента обструкции, отеку легких, кардиальному шоку. При его назначении следует вести тщательный контроль побочных эффектов.
  4. 4. Антиаритмические препараты. При возникновении аритмий и неэффективности монотерапии бета-адреноблокаторами может использоваться Дизопирамид, назначаемый в максимально переносимой дозировке (обычно 400–600 мг/сут). Больным можно рекомендовать прием Амиодарона. Его дозировка зависит от разновидности изменения сердечного ритма.

Применение нитратов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (Нифедипина и др.) противопоказано при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии.

При неэффективности медикаментозной терапии или выраженных симптомах заболевания используются радикальные способы лечения. К ним относятся:

  • Септальная миэктомия. Проводится удаление гипертрофированного участка миокарда, которое приводит к ликвидации обструкции выносящего тракта.
  • Транскатетерная алкогольная аблация гипертрофированного участка. Выполняется локальное введение этилового спирта около нужного участка миокарда. Операция приводит к развитию кардиосклероза и уменьшению гипертрофии.
  • Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов. Применяется при устойчивости к лечению желудочковой тахикардии, а также в том случае, если ранее отмечался успешно леченный эпизод внезапной смерти.

Пациенты, имеющие прогрессирующую систолическую и диастолическую дисфункции или нарушения, устойчивые к терапии, могут быть кандидатами на трансплантацию сердца.

Прогноз для дальнейшей жизни при заболевании неблагоприятный. Внезапная сердечная смерть возникает в среднем у 4% пациентов каждый год, еще выше частота у детей (6%).

Факторами, повышающими риск возникновения внезапной смерти, являются :

  • молодой возраст пациента;
  • случаи внезапной смерти среди родственников;
  • наличие у больного пароксизмов желудочковой тахикардии;
  • большая масса миокарда левого желудочка;
  • синкопальные состояния.

Приблизительно в 10% случаев наблюдается трансформация заболевания в дилатационную кардиомиопатию. У 10% пациентов развиваются симптомы инфек ционного эндокардита. В 2—9% случаев течение заболевания осложняют тромбоэмболии. Они локализуются преимущественно в мозговых артериях, значительно реже — в периферических.

Среднюю продолжительность жизни при наличии недуга сложно предугадать. У каждого пациента болезнь протекает индивидуально, а прогноз зависит от многих факторов: своевременной диагностики, раннего начала терапии и ее адекватности, наличия осложнений и факторов, повышающих риск возникновения внезапной смерти.

Источник: https://vashflebolog.com/other-heart-diseases/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya.html

Кардиомиопатия: что это, виды, чем опасна, прогноз

   Кардиомиопатия представляет собой недоизученную патологию сердечной мышцы. Раньше можно было услышать и такое название – миокардиопатия (от сочетания слов: миокард и патология). Но эта вольная трактовка на сегодня не применяется, поскольку в МКБ-10 кардиомиопатия занимает два раздела – I 42 и I 43.

Логичней применять название кардиомиопатии, то есть во множественном числе, поскольку даже в МКБ-10 в двух разделах приведены полтора десятка разновидностей, которые различаются как по признакам, так и по причинам возникновения.

Читайте также:  Блокада правой ножки пучка гиса и левой (пнпг, лпнг): неполная и полная на экг

Заметим, что патология крайне неблагоприятна в прогнозе. Высока вероятность осложнений, которые могут привести к внезапной смерти.

Важно. Группа кардиомиопатии объединяет в себе патологии, представляющие собой избирательную деформацию сердечной мышцы (миокарда).

Важно
44″ radius=”5″]

Суть избирательности в том, что структурно и функционально изменяется только сердечная мышца, а вот сопряженные с ней важные части организма, например, коронарные артерии, клапанный аппарат сердца, изменениям не подвергаются.

Продвижение в понимании сути кардиомиопатий было отмечено классификацией 1980 года, в которой была ссылка на неизвестное происхождение патологий сердечной мышцы. И только в 1996 году решением международного общества кардиологом была поставлена точка в определении кардиомиопатий как различных болезней миокарда, для которых характерны нарушения сердечной деятельности.

Для заболеваний характерны патологические изменения миокарда, которые проявляются сердечной недостаточностью, аритмией, быстрой утомляемостью, отечностью ног, общим ухудшением функционирования организма. Существует немалый риск развития серьезных сбоев сердечного ритма с летальным исходом.

Заболеванию подвержены люди любой возрастной категории независимо от пола. Кардиомиопатии разделены на несколько типов в зависимости от специфики влияния на мышцу сердца:

  • гипертрофическая,
  • дилатационная,
  • аритмогенная,
  • поджелудочковая,
  • рестриктивная.

Все типы заболевания можно разделить на первичную (причина неизвестна) и вторичную кардиомиопатию (наследственная предрасположенность или наличие ряда заболеваний, нарушающих защитную силу организма). По статистике больше всего распространены дилатационная и рестриктивная кардиомиопатии.

Гипертрофическая кардиомиопатия – утолщение стенок левого желудочка (поражение миокарда), при этом полости остаются прежними или уменьшаются в объеме, что существенно влияет на ритмы сердца.

Снижение сократительной функции происходит по причине утолщения стенок камер за счет вкраплений рубцовой ткани, которая не имеет функциональности клеток сердечной мышцы. В результате уменьшения выброса крови в желудочках накапливаются ее остатки. Возникает застой, который приводит к сердечной недостаточности. ДКМП по причине застоя получила еще одно название – застойная кардиомиопатия.

Считается, что генетическими факторами развития дилатационной кардиомиопатии обуславливаются до 30% случаев заболеваний. Вирусная природа фиксируется статистикой в 15% случаев.

Ситуация с неравномерным утолщением стенок полостей сердца имеет и собственное название – кардиомегалия. Иначе эта патология называется “огромное сердце”.

Как вариант этой формы патологии диагностируется ишемическая кардиомиопатия.

Характерно что при этом диагнозе имеют место множественные атеросклеротические поражения сосудов и возможно были перенесены инфаркты (ведь рубцовая ткань в сердечной мышце откуда-то взялась).

Важно. Ишемическая кардиомиопатия не похожа на ИБС с ее загрудинными болями, а основана на расширении стенок и на ранней сердечной недостаточности. Основной удар (девять из десяти!) приходится на мужчин в возрасте до 50-ти лет или около того.

В дополнение следует отметить, что сердечная недостаточность, вызванная застоем крови (то есть застойной кардиомиопатией), часто является причиной внезапной смерти.

Совет

Статистика утверждает, что по гендерным основаниям ДКМП на 60% чаще поражает мужчин, чем женщин. Особенно это касается возрастных групп от 25-ти до 50-ти лет.

В общем случае причиной заболевания может быть:

  • любое токсическое воздействие – алкоголь, яды, наркотики, противоонкологические препараты;
  • вирусная инфекция – обычный грипп, герпес, вирус Коксаки и др.;
  • нарушение гормонального фона – дефицит белка, витамин и т.д.;
  • заболевания, вызывающие аутоиммунный миокардит – красная волчанка или артрит.
  • наследственность (семейная предрасположенность) – до 30 %.

Особо стоит обратить внимание на подвид ДКМП, который называется алкогольная кардиомиопатия. Причиной развития этого специфического подвида является воздействие яда этанола.

Хотя этот факт касается злоупотребления алкоголем, но само понятие “злоупотребление” не имеет четких границ. Для одного организма достаточно ста граммов, чтобы определить злоупотребление.

А для другого этот объем “что слону дробина”.

Внимание! Статистика утверждает, что алкогольная форма дилатации в общем объеме всех случаев дилатационной кардиомиопатии занимает 50%. Причем хронические алкоголики никогда не признают пагубную привычку в качестве причины заболевания.

Кроме общих симптомов, для алкогольной формы характерны:

  • изменение цвета лица и носа в сторону красного,
  • пожелтение склер,
  • возникновение бессонницы,
  • ночные удушья,
  • тремор рук,
  • повышение возбудимости.

Рестриктивная кардиомиопатия

В большом круге кровообращения образуется застой крови в венах, даже при минимальной физической нагрузке появляются одышка и слабость, отечность, появляется тахикардия и парадоксальный пульс. Нарушается кардиогемодинамика (эластическая жесткость желудочков резко увеличивается) вследствие чего, внутрижелудочковое давление в венах и легочной артерии резко увеличивается.

Причины первичной кардиомиопатии

Причины, провоцирующие развитие этого заболевания, довольно разные. Первичная патология зачастую вызывается следующими факторами:

  • аутоиммунные процессы, которые приводят к самоуничтожению организма. Клетки по отношению друг к другу выступают в роли «киллеров». Этот механизм запускается как при помощи вирусов, так и некоторыми патологическими явлениями, которые прогрессируют;
  • генетика. На уровне развития эмбриона происходит нарушение закладки тканей миокарда, вызванное нервозностью, неправильным питанием или курением, или алкоголизмом матери. Болезнь развивается без симптомов других заболеваний за счет кардиомиоцитов, действующих на белковые структуры, принимающие участие в сокращении сердечной мышцы;
  • наличие в организме большого количества токсинов (в том числе никотин и алкоголь) и аллергенов;
  • плохая работа эндокринной системы;
  • любые вирусные инфекции;
  • кардиосклероз. Соединительные волокна постепенно заменяют клетки сердечной мышцы, лишая стенок эластичности;
  • ранее перенесенные микрокардиты;
  • общее заболевание соединительной ткани (заболевания, которые развиваются при слабом иммунитете, вызывая воспалительные процессы с появлением рубцов в органах).
  • накопительная, которая характеризуется образованием патологических включений в клетках или между ними;
  • токсическая, возникающая при взаимодействии сердечной мышцы с противоопухолевыми препаратами и получая при этом поражения; частое употребление алкоголя на протяжении длительного времени. Оба случая могут вызвать тяжелую сердечную недостаточность и смерть;
  • эндокринная, которая появляется в процессе нарушения обмена в сердечной мышце, теряющее сократительные свойства, возникает дистрофия стенок. Возникает во время климакса, болезни желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета;
  • алиментарная, возникающая от неправильного питания при диетах, голодании и вегетарианском меню.

Кардиомиопатия. Симптомы и признаки

Симптомы зависят от вида самого заболевания. При развитии дилатационной КМП происходит увеличение всех четырех полостей сердца, расширение желудочков и предсердий. От этого сердечная мышца не может справляться с нагрузками.

Признаки ДКМП. Даже при минимальном физическом напряжении возникает одышка; ноги приобретают отечность, появляется чувство усталости; область вокруг рта, крылья носа, мочки ушей, пальцы на руках, лодыжки и стопы приобретают синюшный оттенок.

При гипертрофической КМП, происходит утолщение стенок сердца, что влечет за собой уменьшение в размерах самих полостей сердца. Это влияет на выброс крови при каждом сокращении. Ее количество гораздо меньше, чем необходимо для нормального кровообращения организма.

Признаки гипертрофической кардиомиопатии. Появляется тахикардия, боли в области сердца, бледный цвет лица, постоянные обмороки, слабость и одышка.

При развитии рестриктивной КМП, происходит рубцевание сердечной мышцы. Сердце никогда не может расслабиться, нарушается его работа.

Признаки рестриктивной кардиомиопатии. Кожа приобретает синюшный цвет, учащаются приступы одышки, отечность возникает не только в конечностях, но и в животе, печень подвергается увеличению в размерах. Этот тип кардиомиопатии считается самым тяжелым и редким.

Применяют рентгенографию, ЭхоКГ, холтеровское монтирование, электрокардиографию и физикальное обследование. У каждого из этих способов, есть свои плюсы и особенности. Все процедуры абсолютно безболезненны и не представляют опасности. К сожалению, насколько точным будет диагноз, зависит от квалификации специалиста, так как из-за схожести симптомов могут возникать сомнения по поводу вида КМП.

Чтобы понять степень повреждения сердца, чаще всего применяется физикальное обследование (пальпация, перкуссия, процедуры диагностики). Но, за частую, этого мало для постановки диагноза, поэтому в комплекс обследования включают дополнительные методы.

Электрокардиограмма – это графическое изображение работы сердца. При детальном изучении опытным врачом, его расшифровка дает возможность поставить точный диагноз.

Самым современным методом является диагностика с помощью ЭхоКГ. Данный метод дает четкую видимость состояния сердца, что позволяет без дополнительных исследований поставить четкий диагноз – какая именно кардиомиопатия у пациента. Метод подходит абсолютно всем, даже беременным женщинам и детям. Повторять его можно многократно.

Рентгенография заключает в себе использование рентгеновских лучей. Не нуждается в подготовке и стоит относительно дешево. Но диагностика данным методом не всем показана из-за воздействия лучей на организм человека. Да и полученная информация является неполной и сжатой, поэтому назначают дополнительное обследование.

Обратите внимание

Холтеровское мониторирование – это обследование с помощью аппарата, который нужно носить на теле целые сутки не снимая. Он не причиняет неудобств, так как весит менее килограмма. Диагностирование, по большому счету, зависит от самого пациента.

Он должен письменно вести отчет о всех физических нагрузках, приеме лекарственных препаратов, возникающих болях и т.д. Помимо этого, забыть на время обследования о гигиенических процедурах. Но этот метод – самый точный.

В течение суток просматривается подробная работоспособность сердечной мышцы.

Лечение

   Приемы терапии относительно одинаковы, сфокусированы на ликвидации основного заболевания.

Специалист может назначить курс терапии, которая поддержит общую работу сердца, притормозит дальнейшее развитие и улучшит состояние миокарда. Больному необходимо постоянное наблюдение кардиолога, периодически стационарное лечение и соблюдение правил здорового образа жизни (умеренная физическая активность, правильное питание, отказ от вредных привычек и т.д.).

Терапевтическое лечение напрямую зависит от стадии развития болезни. Если это первичный недуг, необходимо восстановление нормализации работы сердечной мышцы и исключение сердечной недостаточности.

При вторичном заболевании – главной задачей является лечение основной болезни. Например, при поражении инфекцией первоначально назначаются антибиотики и противовоспалительное медикаментозное лечение.

И только после этого – восстановление деятельности сердца.

Если болезнь слишком запущена, требуется хирургическое вмешательство (трансплантация сердца). Операционное вмешательство при лечении кардиомиопатии относительно редкое явление. Применяется только в случае вторичной формы недуга, при устранении основной болезни. Примером служит порок сердца.

Прогноз

Кардиомиопатии с точки зрения прогноза крайне неблагоприятны. Возникшая сердечная недостаточность будет неуклонно прогрессировать. Опасность в том, что патология долгое время может никак себя не проявлять. Да, вроде возникают некие неприятные ощущения, однако их часто можно списать на бытовые стрессы, усталость в процессе работы и пр.

Тем не менее, постепенно возникают аритмические либо тромбоэмболические осложнения, которые могут привести к внезапной смерти в достаточно молодом возрасте.

Статистика неумолима по дилатационной кардиомиопатии. После постановки диагноза пятилетней выживаемости достигает лишь 30%. Хотя планомерное лечение позволяет стабилизировать состояние на неопределенный срок.

Крайне важно! Даже при постановке диагноза ДКМП не пускайте лечение на самотек! Можно достаточно долго жить и в условиях планомерного лечения.

Важно
44″ radius=”5″]
Читайте также:  Кроссэктомия - операция троянова-тренделенбурга при тромбофлебите

Трансплантация сердца может дать хорошие результаты по выживаемости. Зафиксированы случаи превышения 10-летней выживаемости после таких операций.

Не очень хорошо зарекомендовал себя субаортальный стеноз при гипертрофической кардиомиопатии. Его хирургическое лечение имеет высокие риски. По статистике каждый шестой пациент умирает либо во время, либо после операции в короткие сроки.

Очень важно! Женщинам с диагнозом кардиомиопатия противопоказана беременность по причине высокого риска материнской смертности.

Источник: https://serdcet.ru/kardiomiopatiya.html

Дилатационная кардиомиопатия: лечение, симптомы, причины

Дилатационная Кардиомиопатия (застойная, или конгестивная)– первичное заболевание миокарда часто невыясненной этиологии, которое характеризуется выраженным расширением камер сердца и нарушением его насосной функции без гипертрофии миокарда.

Дилатационная кардиомиопатия

Довольно быстро присоединяются прогрессирующая недостаточность кровообращения, нарушения ритма, тромбоэмболические нарушения.

Критерием, который позволяет установить диагноз дилатационной Кардиомиопатии, является увеличение диастолической полости левого желудочка больше 6 см и понижение фракции выброса до 45 процентов.

Преимущественно поражаются левые камеры сердца, при наследственной ДКМП иногда и правые.

Частоту встречаемости определить точно на данный момент не представляется возможным, так как критерии диагностики доподлинно неизвестны и клинические проявления заболевания очень схожи со многими кардиологическими патологиями, необходима диф диагностика.

По различным данным эти цифры колеблются от 5 до 9 на 100000 человек в год. Чаще болеют мужчины, в возрасте около 35–60 лет. Также замечено, что преимущественно болеют представители негроидной расы, и течение заболевания у них тяжелее, чаще возникает необходимость хирургического лечения.

Летальным исходом ДКМП заканчивается для 10 тысяч людей в год.

Код по МКБ 10 (Международная классификация болезней 10 пересмотра) — I42.0 Кардиомиопатия дилатационная.

Классификация дилатационной Кардиомиопатии

В зависимости от факторов, которые вызвали это заболевание, ДКМП делят на такие формы:

  1. идиопатическая дилатационная Кардиомиопатия – вид ДКМП с неустановленной причиной заболевания;
  2. семейная (генетическая) – наследственная ДКМП, при которой заболевание передается из поколения в поколение, от родителей к детям;
  3. алкогольная (токсическая) – дилатационная Кардимиопатия, возникающая вследствие длительного злоупотребления алкогольными напитками;
  4. вирусная (и/или иммунная) – при поражении миокарда патогенными вирусами или антигенами;
  5. специфическая – при системных патологических процессах в организме или болезнях сердца, не связанных с вышеперечисленными причинами.

Дилатационную Кардиомиопатию также делят на первичную (при поражении предпочтительно миокарда) и вторичную, когда кроме сердца поражаются и другие органы человеческого организма (системные заболевания).

Причины дилатационной Кардиомиопатии

Наиболее часто встречается идиопатическая Кардиомиопатия, то есть причину заболевания установить не выходит. Однако у ДКМП все-таки могут быть этиологические факторы, провоцирующие начало болезни.

Это наследственные причины, заключающиеся в передаче от родителей к детям патологических генов, и ненаследственные.

Они включают в себя аутоиммунную теорию возникновения дилатационной Кардиомиопатии, инфекционную (вирус Коксаки, гепатита С, герпеса, цитомегаловирус), алкогольную и смешанную, когда пусковыми факторами являются несколько причин.

Совет

Также заболевание может развиваться вследствие токсического поражения миокарда тяжелыми металлами, фармацевтическими препаратами, при феохромоцитоме (гормонпродуцирующая опухоль надпочечников), при нейромышечных, эндокринных, метаболических заболеваниях и при нарушении питания (недостаток селена или карнитина в рационе).

Наследственная форма ДКМП может передаваться как по аутосомно – доминантному, так и по аутосомно – рецессивному или сцепленному с Х – хромосомой типу наследования, также выделяют митохондриальный вид ДКМП.

Вторичная дилатационная Кардиомиопатия может возникать на фоне ИБС.

К ДКМП могут приводить миокардиты, способствующие развитию дряблости и растяжения сердечной стенки, такие длительные эндокринные заболевания в истории болезни как сахарный диабет, некоторые патологии щитовидной железы и системные нарушения структуры соединительной ткани (ревматоидный артрит).

Руководствуясь этими знаниями, можно сказать, что для таких пациентов прогноз становится более тяжелым. Еще заболевание может развиться из-за различных электролитных нарушений, длительной артериальной гипертензии, инфильтративных болезней (амилоидоз, саркоидоз) и врожденных или приобретенных пороках сердца.

Что такое дилатационная Кардиомиопатия?

При этом заболевании происходит значительное сокращение числа нормально работающих кардиомиоцитов (клеток миокарда), в результате чего снижается насосная функция сердца. В свою очередь, из-за этого развивается дилатация (расширение) полостей и повышение частоты сокращения сердца (тахикардия).

По окончании патологического процесса развивается кардиосклероз и относительная венечная недостаточность. Из-за выраженного расширения камер сердца нарушается нормальная работа его клапанов (относительная недостаточность митрального и аортального клапанов).

Также развивается прогрессирующая недостаточность кровообращения и застойные явления по обоим кругам.

Дилатационная кардиомиопатия. Симтомы, Признаки и Методы ЛеченияКардиомиопатии – общая характеристикаДилатационная кардиомиопатия. Патогенез. Dilated Cardiomyopathy 3DКардиомиопатия – симтомы, причины и группа рискаЧудесное исцеление дилатационная кардиомиопатия №230Кардиомиопатии. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯКардиомиопатия дилатационная. Подробная Видеопрезентация.Последняя улыбка перед смертьюСЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Кардиомиопатия. Лечение без лекарств!Гипертрофическая кардиомиопатия. Болезнь большого сердца

Кардиомиоциты затронуты гидропической атрофией, склерозированием (очаговым или диффузным), воспалительных изменений нет. Постепенно механизмы, направленные на компенсирование нарушенной функции сердца, перестают действовать, развивается жесткость стенок сердца, нарушается функция миокарда и в систолу, и в диастолу.

Снижаются минутный и ударный объем, возрастает конечное давление в желудочке в диастолу, левый желудочек еще больше расширяется. В результате возникают компенсаторные гипертрофические изменения, происходящие за счет увеличения объема соединительной ткани и пролиферации кардиомиоцитов. Вес сердца может достигать отметки 600 грамм.

Снижается кровоснабжение всего организма и, в частности, сердца (субэндокардиальная ишемизация).

Обратите внимание

Катехоламины, продуцирующиеся вследствие снижения кровоснабжения почек, еще больше повреждают миокард, вызывая тахикардии, аритмии и периферическую вазоконстрикцию. Она приводит к задержке натрия в организме, а с ним и воды и как следствие – отеки и повышенный уровень циркулирующего объема крови.

Примерно у двух третей пациентов как осложнение возникают пристеночные тромбы в левых и правых ушках и предсердиях. Это является результатом замедления пристеночного кровотока, активации свертывающей системы крови и снижения активности противосвертывающей.

Симптомы дилатационной Кардиомиопатии

В основе клиники ДКМП лежит три синдрома:

  1. систолическая ХСН. Может затрагивать только левый или оба желудочка. Также присутствуют явления застоя крови по обоим кругам кровообращения;
  2. нарушения ритма. Могут возникать блокады атриовентрикулярного (предсердножелудочкового) узла, ветвей пучка Гиса, фибрилляция предсердий;
  3. тромбоэмболические осложнения.

Болезнь может долгое время оставаться компенсированной, то есть протекать латентно, без проявления каких-либо клинических симптомов. Но со временем появляются одышка (вначале при значительных физических нагрузках, затем при небольших нагрузках и в покое), которая усиливается в горизонтальном положении.

Характерны тянущие боли в сердце по типу стенокардитических, которые не купируются (не снимаются) нитроглицерином и другими органическими нитратами, слабость, вялость, тяжесть в ногах. Для заболевания дилатационная Кардиомиопатия симптомы неспецифичны, поэтому большое значение придается диф диагностике.

Если причиной Кардиомиопатии является инфекция, то пациента беспокоит лихорадка, повышение температуры тела, повышенная потливость (состояние, похожее на грипп).

При дальнейшем развитии ДКМП и недостаточности кровообращения возникают приступы сердечной астмы по ночам, отеки нижних конечностей и увеличение живота вследствие гепатомегалии.

Течение ДКМП бывает быстро или медленно прогрессирующим, и волнообразным (при чередовании эпизодов ремиссии и обострения).

При быстро прогрессирующей форме дилатационной Кардиомиопатии летальный исход может наступить через полтора года после появления первых клинических признаков от фибрилляции предсердий или тромбоэмболических осложнений (тромбоэмболы в легочной артерии, мезентериальных либо мозговых сосудах).

Прогноз для таких пациентов неутешительный, так как СН быстро прогрессирует и часто возникают смертельно опасные фибрилляции предсердий. Однако чаще всего встречается медленно прогрессирующая ДКМП.

Диагностика дилатационной Кардиомиопатии

При осмотре пациента врачу необходимо обратить свое внимание на такие внешние проявления заболевания, как разбухшие вены шеи, бледность кожных покровов, акроцианоз, увеличение живота, отеки ног, неактивное положение больного, слабость, вялость.

При пальпации может отмечаться эпигастральная пульсация и усиленный сердечный толчок как следствие гипертрофических изменений правого желудочка, а верхушечный толчок, который смещен влево и вниз – из-за гипертрофии ЛЖ.

При перкуссии определяется сдвиг границ сердечной тупости вниз и кнаружи, митральная конфигурация со сглаженной сердечной талией. С помощью аускультации выявляется ослабление первого тона на верхушке из-за относительной недостаточности митрального клапана (МК).

Важно
44″ radius=”5″]

Может появляться «ритм галопа» — III (патологический) протодиастолический шум в точке выслушивания МК, он развивается из-за значительно выраженной перегрузки правого и левого желудочка.

Можно услышать систолический шум у основания мечевидного отростка (точка выслушивания трикуспидального клапана), а также на верхушке серца (место выслушивания МК). При наличии каких-либо нарушений ритма тоны сердца становятся аритмичными. Пульс малого наполнения, артериальное давление снижено.

Стандартный набор инструментальных методов диагностики дилятационной Кардиомиопатии включает в себя электрокардиографию, эхокардиографию и рентгенографию. В редких случаях назначаются коронароангиография, вентрикулография и биопсия миокарда. ЭКГ при дилатационной Кардиомиопатии показывает признаки гипертрофии ЛЖ, всевозможные нарушения ритма (чаще – фибрилляция предсердий).

Лечение дилатационной Кардиомиопатии

Этиотропное лечение заключается в устранении причины заболевания. Если его спровоцировало длительное злоупотребление алкоголем, его следует исключить. Если причиной послужило инфекционное поражение миокарда, следует назначить антибиотикотерапию для уничтожения инфекции.

Лечение основного проявления ДКМП (сердечной недочтаточности) заключается в приеме больным препаратов магния и калия (Панангин, Аспаркам), витаминов группы В (Нейробион), блокаторов кальциевых каналов для улучшения расслабления миокарда в диастолу (Дилтиазем, Нифедипин), бета-блокаторов, которые урежают частоту сердечных сокращений и увеличивают продолжительность отдыха сердца (Метапролол, Атенолол). Для снижения свертываемости крови и профилактики осложнений в виде тромбоэмболий назначают антиагрегганты (Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрель). При выраженных застойных явлениях по большому и малому кругу кровообращения следует принимать диуретики (Фуросемид), сердечные гликозиды (Коргликон, Дигоксин), седативные (настойка Валерианы или Пустырника) и антиаритмические препараты (Этацизин, Дизопирамид). Также обязательно назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора (Эналаприл, Каптоприл). При непереносимости игибиторов АПФ их можно заменить сартанами (антагонисты ангиотензиновых рецепторов) – Тазосартан, Ирбесартан.

Хирургическое лечение может помочь на начальных этапах заболевания.

Это такие операции, как окутывание сердца эластическим каркасом для предотвращения прогрессирования хронической сердечной недостаточности, при выраженных нарушениях ритма – кардиовертер-дефибриллятор.

При тяжелых случаях, редко, назначают трансплантацию сердца. Достаточно часто это мероприятие помогает пациентам и значительно продлевает их жизнь.

Является экспериментальным, но подающим большие надежды метод лечения дилатационной Кардиомиопатии сердца стволовыми клетками. Он заключается в введении в миокард мезенхимальных клеток, которые пролиферируют (размножаются) и приводят к образованию множества новых здоровых кардиомиоцитов и восстановлению нарушенной насосной функции сердца.

Рекомендации по немедикаментозному лечению включают в себя ограничение приема соли и в меньше мере – воды. Категорически запрещено употребление алкогольных напитков. Возможна ограниченная лечебная физкультура и соблюдение особой диеты, богатой белками (повышенное употребление мяса и рыбы).

Лечение народными средствами подразумевает употребление настоек, отваров из калины, пустырника, календулы и мяты перечной.

Источник: https://kakiebolezni.ru/serdtse-sosudyi-krov/kardiomiopatiya/dilatacionnaya-kardiomiopatiya.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector